梅毒性角膜炎

先天性梅毒中的實質性角膜炎被認為是一種常見疾病的晚期表現。梅毒性角膜炎通常的6至20歲之間的發展，但已知會發生典型的實質性角膜炎和在兒童早期和成年。對於時間深基質性角膜炎長時間的考慮結核的表現，只有用的血清學診斷方法的出現，已經發現引起疾病 - 先天性梅毒。幾乎所有的實質性角膜炎患者（80-100％）Wasserman的反應都是陽性的。目前，先天性梅毒的症狀完全黑社會（實質角膜炎，前牙和耳聾的改變）顯示很少，但總是，除了眼部疾病，識別潛在疾病的其他表現：在頭骨，鼻子，鬆弛的變化和皮膚的褶皺，橡皮糖骨髓炎，膝關節炎症。

梅毒性角膜炎的發病機制

至於這種疾病的發病機制，它也相當複雜。已知梅毒性炎症的發病機制中的主要環節是血管炎，並且角膜中沒有血管。目前已經確定胎兒和新生兒的實質性角膜炎會導致在子宮內發育期間有血管穿透角膜的螺旋體。晚期先天性間質性角膜炎的另一種發病機制，在沒有血管的情況下發生：角膜的過敏反應。

在宮內生長期結束時，當血管減少時，角膜組織對螺旋體衰變產物敏感。因此，在頭二十年壽命激活先天性梅毒時，當螺旋體衰變產物的濃度在血液被增加的，任何誘發因素（創傷，感冒）導致角膜內的過敏反應的發展。還有其他數據表明梅毒性角膜炎是由特殊形式的過濾螺旋體引起的。

梅毒性角膜炎的症狀

炎症過程開始於角膜周邊部位出現不顯眼的點焦點，更常見於上部區域。主觀症狀和血管周圍注射很少表達。浸潤的數量逐漸增加，它們可以佔據整個角膜。通過外部檢查，角膜出現漫反射，就像磨砂玻璃一樣。用生物顯微鏡可以看出，浸潤深度較深，形狀不同（點，斑，條紋）; 位於不同的層中，它們彼此重疊，這給人以瀰漫濁度的印象。一般來說，表層不會被破壞，上皮缺陷不會形成。角膜的光學部分可以增厚近2倍。

有3個階段的炎症過程。初始滲透期的持續時間為3-4週。它被新生血管形成階段和角膜區域病理過程的擴散所取代。對於第一次浸潤是適當的深血管，促進解決混濁，並在他們旁邊有新的炎症灶，這也是3-4週後適當的深血管刷。因此，該過程從周邊向中心緩慢擴散。靠近混濁的邊緣溶解，但到中心新中心的船隻數量增加。到這個時期結束時，整個角膜滲透著密集的深血管網絡。在這種情況下，可能發生表面新生血管形成。

在階段II疾病症狀通常出現擴增perikornealnaya注射血管抹去繪圖虹膜睫狀體炎，瞳孔被減少，也有析出物是很難看到角膜浸潤的影子。

該疾病的進展持續2-3個月，然後進入第三階段 - 一段時間的衰退，其持續時間為1 - 2年。在此期間，從外圍開始，角膜變得透明，一部分血管排空並消失，但視力很長一段時間沒有恢復，因為中央部門最後被清洗乾淨。

在一生中的角膜基質遭受實質性角膜炎後是跡線zapustevshih和個人poluzapustevshie血管萎縮在虹膜和脈絡膜病變。在大多數患者中，視力恢復到0.4-1.0，他們可以閱讀和工作。

如果孩子患有實質性角膜炎，有必要不僅與孩子一起諮詢性病專家，而且還要諮詢他的家人。

實質性角膜炎與後天梅毒。這種疾病極少發生，這是片面的輕微症狀。通常不存在角膜和虹膜炎的血管化。恢復過程可以消退，不留痕跡。鑑別診斷採用瀰漫性結核性角膜炎進行。

鷹嘴豆角膜炎是一種炎症的焦點形式，很少見於梅毒感染。群馬總是位於深層。該過程由於虹膜睫狀體炎的加重而變得複雜。隨著焦點的崩潰可形成角膜潰瘍。這種形式的角膜炎必須與深部結核性角膜炎區分開來。

治療梅毒性角膜炎

治療由性病專家和眼科醫生聯合進行，因為主要疾病和角膜炎的原因是梅毒。具體的治療並不能阻止第二隻眼發生實質性角膜炎，但它顯著降低了復發的頻率。患者給予青黴素，bicillin，novarsenol，myarsenol，biyohinol，wasarsol，根據現有方案碘製劑，脫敏和維生素製劑。

局部治療梅毒性角膜炎的目的是吸收角膜中的浸潤物，預防虹膜睫狀體炎和角膜的意外侵蝕。為防止虹膜睫狀體炎的發展，在瞳孔擴張的控制下每天或每隔一天處方1次滴注散瞳藥。當發生紅斑時，滴注量會增加到每天4-6次（1％硫酸阿托品溶液）。如果形成尖刺並且瞳孔不擴大，則使用阿托品進行電泳，滴加腎上腺素（1：1000）。皮下類固醇（地塞米松，地塞米松）以結膜下注射和滴注的形式給予良好的治療效果。由於治療時間很長（1 - 2年），因此有必要在同一組藥物內進行替換，並定期取消。散瞳的推出也應該停止幾天。如果學生不自學，請使用myotics。瞳孔縮小後，再次擴大。這個程序被稱為虹膜體操。它可以防止固定的大瞳孔與鏡片融合。

在梅毒性角膜炎消退期間，滴眼劑和軟膏被用來改善營養狀況並防止角膜糜爛的形成。