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最近審查:23.04.2024
 
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Rhonchopathy(Gk中ronchus - 打鼾,喘息) - 慢性,漸進性疾病,其特徵在於上氣道的阻塞和慢性呼吸衰竭,導致在體內綜合徵和代償dekompensatornogo字符移位。有主要打鼾(良性,簡單,普通),病理性打鼾(慢性,正常,習慣性,不尋常),打鼾。

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流行病學

進行的流行病學研究使我們能夠談論世界人口中鼾聲的普遍傳播。打鼾的人口占20%,40歲以上的人口占60%。在芬蘭,40至69歲的人口中有30%發生習慣性打鼾,瑞典為30至69歲人口的15.5%。韓國人的打鼾發生率為35.2%,法國男性為32%,新加坡人為30-60歲--48%

最容易發生打鼾的男人。在歐洲人群中進行的一項研究顯示,50%的男性和2-3%的女性持續打鼾。在威斯康星州進行的一項大規模研究中,44%的男性和28%的女性觀察到習慣性打鼾。在美國,打鼾影響31%的男性和17%的女性; 在日本,16%的男性和6.5%的女性。

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原因 打鼾

打鼾的病因是感染 - 對上呼吸道系統微生物菌群的損害不足。損傷的不足表現為淋巴上皮咽環結構,鼻側壁粘膜,咽部和口腔中的病理性炎症。伴隨肥大發生炎症,導致上呼吸道壁形成所涉及的組織結構體積增加,這導致呼吸道起始部分的管腔變窄。此外,上呼吸道阻塞具有復雜和漸進的性質:複雜的特徵是由於鼻腔,咽和口中的呼吸腔同時變窄; 漸進性 - 組織肥大的穩定增加。

臨床經驗表明,在打鼾者中,上呼吸道腔的發生和慢性炎症響應於微生物侵襲開始於兒童期,主要是長達12年。局部炎症的發展部位是與上呼吸道粘膜相關的淋巴組織 - Pirogov-Valdeier的淋巴上咽部環。

某些條件有助於實現主要致病因子(感染)的致病作用,其中包括:

  • Pirogov-Valdeier淋巴上皮咽環結構肥大,語言;
  • 先天性和後天侵犯頜面骨骼正常解剖;
  • 違反上呼吸道肌肉結構的強直和收縮機制;
  • 肥胖。

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發病

在上呼吸道壁結構的機械損傷,形成和提供內腔的情況下,出現決定慢性呼吸衰竭的複雜複雜變化。

由於上呼吸道幾何特徵的變化,呼吸系統的空氣動力學被重建。覺醒期間空氣動力學指數的變化客觀化了白天呼吸道上部通氣違規(減少)的事實。

對通氣和呼吸道減少的生理反應是呼吸狀況的改變和血液氧化的減少。患有打鼾的被檢查個體的呼吸狀況變化的臨床表現是從鼻呼吸到口中呼吸的轉變以及呼吸節律的變化。通常,在白天清醒時有打鼾的人,補償性和失代償性呼吸運動的放緩和加深。研究動脈血氧含量時發現,77%的鼾症患者在白天伴有覺醒,而90%的患者夜間睡眠時出現低氧血症型低氧血症。在夢中夜間檢查的患者中有7%,低氧血症轉化為新的病理狀態 - 缺氧。

在上呼吸道慢性阻塞的背景下顯示的低氧血症,缺氧以及呼吸狀況的變化使我們可以說出打鼾者的慢性呼吸衰竭。

在慢性呼吸衰竭的情況下,身體各個部位都會發生一些規律性變化,其中:

  • 心臟傳導系統障礙和心肌收縮力;
  • 循環系統的改變,表現為一般循環系統和肺動脈壓力增加,右心室肥大的形成;
  • 紅細胞增多,紅細胞內氧氣含量和濃度增加,血液中氧氣載體潛在能力增加,血細胞比容增加等引起的血液系統改變;
  • 下呼吸道功能受損,表現為發生不可逆的肺阻塞;
  • 慢性代謝紊亂,表現為脂肪組織的過度發展,隨著疾病惡化而進展。

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症狀 打鼾

打鼾的臨床圖片由可以結合到該組中的特定特徵組成。

第一組體徵表徵形成呼吸道起始部分管腔變窄的病理過程。

  • 鼻中隔的畸形:
    • 簡單的曲率(偏差);
    • 瀰漫性增厚;
    • 鼻中隔部分增厚(嵴,荊棘);
    • 犁角上部分變厚。
  • 慢性鼻炎:
    • 慢性鼻炎慢性;
    • 鼻炎肥厚型(纖維型);
    • 鼻炎肥厚型(海綿狀);
    • 鼻炎是肥厚的,伴有血管舒縮過敏成分:多形性。
  • 獲得的粘連(粘連)在鼻腔。
  • 靈感吐出的翅膀,
  • 鼻竇疾病:
    • parieto-hyperplastic上頜竇炎;
    • 上頜竇囊腫;
    • 網格迷宮的慢性炎症。
  • 慢性扁桃體炎。
  • 腭扁桃體肥大。
  • 軟齶肥厚:
    • 肥大的最初形式;
    • 明顯肥厚;
    • 肥胖人群肥大。
  • 疤痕修飾軟齶。
  • 慢性顆粒體咽炎。
  • 慢性外側咽炎。
  • 折疊的咽部粘膜肥大。
  • 慢性腺樣體炎,腺樣體贅生物。
  • 舌頭肥大。
  • 咽壁,舌頭,okolohlotochechnoy空間的脂肪組織浸潤。

第二組表徵違反呼吸功能,並表現為臨床和實驗室外呼吸系統功能不全的徵兆。

  • 夢中打鼾:
    • 良好的40-45dB的聲功率在背後定位時顯得不穩定;
    • 在1000-3000HZ的頻率範圍內具有60-95dB的聲功率的病態一周出現5晚;
    • 每天晚上都會出現聲音強勁的90-100dB的病態聲音。
  • 鼻呼吸困難。
  • 呼吸困難(呼吸頻率的變化)。
  • 呼吸暫停(睡眠時呼吸停止),
  • 夜間缺乏空氣的感覺。
  • 由於缺乏空氣的感覺而覺醒,
  • 低氧血症型動脈低氧血症。
  • 減少毛細血管中的部分氧張力,
  • 用氧氣減少血液的飽和度。
  • 氧合血紅蛋白的解離曲線變化。

第三組體徵表徵慢性呼吸衰竭病症中器官功能障礙和系統功能障礙。

  • 缺乏早晨新鮮感,皮疹的感覺; 頭痛。
  • 白天困倦,必要嗜睡的發作。
  • 動脈高血壓。
  • 肥胖。
  • 心血管疾病。
  • 血液因素的變化:
    • 紅細胞增多症;
    • 紅細胞中血紅蛋白濃度的增加。

形式

打鼾是分為嚴重程度的,其中每一種都有其主要臨床症狀發展的特點。

  1. 一個簡單的程度。一種良性的打鼾開始變成一種病態的打鼾。大聲不斷的打鼾表現在患者的背部位置,並在改變身體位置後停止。生活質量沒有改變。
  2. 中等程度。打鼾是身體各個部位的病理性永久物,通過做夢打擾鄰居。可能會出現呼吸暫停。有跡象表明由於違反夢中呼吸而導致生活質量受到侵犯。睡眠不安,醒來。早晨沒有新鮮感,頭部沉重,需要一定的時間來“分散”並進入活動狀態。白天 - 嗜睡。
  3. 重度。大聲的病態打鼾導致親戚和鄰居在其他房間睡覺。夜間呼吸暫停綜合徵的特徵,由於缺乏空氣而在夢中頻繁覺醒,窒息的感覺,強迫身體在夢中的位置(半坐,坐,頭向下傾斜)。

由於睡眠呼吸障礙和低氧血症發生並發症的發生,嚴重侵犯了生活質量。總體適度嗜睡強制性白天嗜睡發作交替:患者在方向盤睡著了,一邊吃,聊天,看電視,在操作過程中減少了工業活動的活動,也有訪問由於打鼾睡覺公共場所時,執行專業職責困難呼吸。有並發症低氧血症產地,如整體肥胖,紅細胞增多症,高血壓,肺循環血壓高,心臟異常。呼吸暫停死亡病例很常見。

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診斷 打鼾

打鼾的診斷是在院前階段進行的。它基於特徵性臨床體徵的識別,包括打鼾,夜間呼吸暫停,生活質量的改變,導致上呼吸道阻塞的疾病的識別。打鼾和改變生活質量是社會上重要的跡象:他們經歷了進展階段,這使得確定疾病的階段(階段)成為可能。打鼾者上呼吸道疾病通常是一組慢性疾病,消除這些疾病決定了有效治療方案的形成。診斷基於問卷調查,耳鼻喉科檢查,生物標記研究,治療師和肺病專家的諮詢。

問卷調查,其中包括了一些問題的病人,他的親戚和聯合NUU鄰居,睡在評估呼吸的狀態,在醒著的時候白天晚上,和溢出打鼾進化,睡眠質量,情緒在早上,共同而緊迫的嚴重程度覺醒時嗜睡。問卷可讓您找出打鼾並發症的臨床症狀,如肥胖,血壓升高,心律紊亂等。問卷的一個重要組成部分是確定疾病進展的跡象。

實驗室研究

打鼾的生物標誌物是可量化的生物參數,例如氧和二氧化碳的分壓。動脈血中的pH,總血紅蛋白,紅細胞。

標記物允許我們檢測慢性低氧血症低氧血症 - 肺部氣體交換功能受損的標誌:用血液因子補償低氧血症。

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儀器研究

耳鼻喉科檢查,包括上呼吸道內鏡檢查,主動鼻測壓,咽的人體研究,軟齶,允許伴有鼻腔和咽部阻塞的現象,表徵違反通暢,並在上呼吸道改變空氣動力學性能的疾病檢測。

適應其他專家的諮詢意見

治療師,肺病專家的諮詢是為了估計呼吸道遠端部位的狀況,心臟的功能,動脈壓力分佈圖的目的; 代謝狀態,表現為脂肪組織的過度發育。

需要檢查什麼?

如何檢查?

鑑別診斷

打鼾應與慢性阻塞性支氣管炎區分開來,慢性阻塞性支氣管炎在許多患者中可能表現為阻塞性睡眠呼吸暫停。進行X線和支氣管檢查可以排除慢性阻塞性支氣管炎。

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治療 打鼾

打鼾治療的體積和方向取決於疾病發病機制的現有概念。基於該事實,即打鼾是上呼吸道的伴隨和漸進阻塞,它是在近端氣道基本治療擴張呼吸管腔和用於在鼻腔和咽生理呼吸創造條件。下肥大和形成自己的牆壁異常結構的發展歸氣道,方能根治手術,因此核心是最終的目標 - 從打鼾恢復上呼吸道通暢和救濟。

非藥物治療打鼾

保守療法,能夠影響複雜療法辛烷值疾病的進程,改善患者的一般狀況,減少打鼾的嚴重程度,包括:

  • 每年體重降至5公斤;
  • 拒絕吸煙;
  • 睡前拒絕使用酒精,催眠藥和其他影響呼吸中樞活動的藥物;
  • 體操練習增加軟齶,舌頭,咽部肌肉的基調;
  • 以片劑形式服用順勢療法藥物,滴入鼻中;
  • 睡在一邊,腹部,為背部不舒服的睡眠創造條件;
  • 使用下巴支架形式的裝置,頸托,用於保持上下頜的裝置和閉合狀態以防止舌和鼻氣道;
  • CAP治療(英國持續 - 永久性,積極正面,氣道 - 氣道,壓力 - 壓力)。

手術治療打鼾

手術治療羅氏症患者的方法包括以下類型的外科手術:

  • uvulopalatofarynhoplastyku;
  • 鼻中隔粘膜下切除術;
  • 更低的內分泌(單側或雙側);
  • 雙側扁桃體切除術;
  • 解剖鼻腔粘連;
  • 網狀迷宮的細胞鼻側開口和雙側鼻的多點隆起;
  • 去除腺樣植物。

的先決條件uvulopalatofaringoplastiki導致持久性的結果tonzilzktompya需要通過交聯基礎腭弓與皮下組織mezhduzhechnoy區域加強咽的側壁。

用溫和的方法來擺脫打鼾作為一個門診的基礎上獨立的程序,如冷凍,用激光,射頻切口軟齶以及消除軟齶的多餘的粘膜,不給合適的影響,在某些情況下,加劇faringostenoz。

全面外科手術的住院條件為5-7天。

進一步管理

術後期間的建議包括排除吸煙,健康的生活方式和足夠的體力活動,每年體重減輕5公斤。

預防

預防打鼾包括治療和一般衛生措施。治療措施旨在預防和及時清除上呼吸道中的阻塞性病症。打鼾的治療預防措施的綜合體包括:

  • 腺切除術(3-5歲時建議);
  • 扁桃體切開術和扁桃體切除術(8-12歲);
  • 鼻中隔整形手術(年齡17-20歲);
  • 早期治療ENT器官和口腔慢性感染病灶;
  • 及時手術矯正先天性和後天性外鼻畸形;
  • 一種向上移動上頜和下頜的技術,以消除下顎的複古和微創。

一般衛生預防打鼾旨在減弱(排除)睡眠呼吸障礙的危險因素,並包括如下活動:

  • 控制和減肥;
  • 拒絕吸煙;
  • 睡前戒酒;
  • 排除使用肌鬆藥,苯二氮卓類,巴比妥類,抗抑鬱藥;
  • 通過投資縫製在球袋,網球的背部睡衣上,為背部不舒服的睡眠創造條件;
  • 睡在床上,頭部抬起;
  • 體育生活。

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預測

病人完全無法工作的時間是14-21天。打鼾的預後由主要因素的持續作用決定 - 呼吸道上呼吸道呼吸清除率的逐漸下降和呼吸衰竭的增加。低氧血症促進血液疾病,高血壓,心律失常並可導致睡眠中猝死。適當地進行適當的手術治療可以使患者免受打鼾多年。

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