Keratoakantoma：原因，症狀，診斷，治療

角化棘皮瘤（順式：傳染性軟疣pseudocarcinomatosum，軟疣sebaceum，腫瘤角化病。） - 快速增長的良性腫瘤，其附著病毒感染，免疫病症，長期暴露於各種不利，優選外源因素（創傷，電離輻射，礦物油，焦油的重要性發展，日曬等）。

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角化棘皮瘤的原因

根據G.Burg（2000）的報導，在超微結構水平檢測到的病毒顆粒和25型人乳頭瘤病毒的DNA的存在幾乎發現在孤立性角化棘皮瘤的一半病例中。最經常遇到後一種變體，並且較少觀察到的元素較少。

多個角化棘皮瘤通常是家族性，以常染色體顯性方式遺傳，可以是內部器官的一種表現paraneoplazii癌症，尤其是消化道（托瑞綜合徵）。

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組織發生

組織學畫是孤角化棘皮瘤相似，但增殖過程和異型性不太明顯，儀表與毛囊上皮的口中的相關性。

據信角化棘皮瘤起源於一個或多個密切相關毛囊和相關皮脂腺漏斗的穿孔上皮。

角化棘皮瘤的症狀

典型的腫瘤位於身體和四肢的開放部位，特別是在伸肌表面，主要是老年人。腫瘤在廣泛的基底上具有圓形或橢圓形的外生節點，紅色，有時具有紫紺色調或正常膚色，直徑為2-3cm或更大。腫瘤的中心部位充滿角質塊，邊緣區域為高輥形式。在活躍的生長階段之後，穩定階段通常發生，在此期間腫瘤的大小沒有變化，然後在6-9個月後 - 隨著腫瘤節點消失和萎縮性瘢痕形成而自發消退的階段。在某些情況下，穩定期不會發生，腫瘤可達到巨大尺寸 - 直徑可達10-20厘米 - 並轉變為鱗狀細胞癌。還描述了異常定位的角膜棘層 - 下唇，唇部粘膜，臉頰，堅硬的上顎，結膜，鼻子。

在角化棘皮瘤的發展中，分為三個階段，具有特徵性組織學圖像。在階段I（階段A）中，觀察到表皮深化，充滿角質塊。在角質塊的外側部分由表皮的複制物以“衣領”的形式包圍。從角化栓的底部，表皮帘線延伸到下面的真皮中，含有具有增色核的細胞。基膜區保存完好。在火山口的基部步驟II（步驟B）顯示顯著的上皮增生，導致上皮生長深入滲透到真皮。細胞馬氏層，通常淺色，大於正常，有時可見有絲分裂和角化不良現象，在表皮生長暈表明細胞異型性，多態性的跡象，其下限沒有總是明確的。在真皮 - 水腫，炎性反應與淋巴細胞，中性粒細胞和嗜酸粒細胞的浸潤具有漿細胞的混合物。浸潤的細胞有時會滲入表皮的外生物。類似的圖片可以視為nredrak。在步驟III（步驟C），存在膜的完整性司空見慣表皮附屬物的在真皮和現象otshnurovki絡合物ploskoepitelialnyh細胞的內部生長的破壞。多態性與giperhromatoz增長，由角化不良病理角化替換，以形成“喇叭珍珠”，有與角質化的扁平細胞癌的跡象。在焦點的基礎上是一種緻密的炎性浸潤。

隨著角化棘皮瘤的消退，可能在I-II期。角質軟木減少，基底層結構正常化，表皮細胞過度增生的跡象消失，大量成纖維細胞形成最終疤痕。

多個角膜棘皮瘤可以以連續出現的結節的形式觀察到，並且在同時出現多個病灶的叉子中可以觀察到。隨著神經的選擇，元素逐漸出現在皮膚的不同區域，但尤其在臉部和四肢上。它們以丘疹和節點為中心表現為西化。充滿角質腫塊，幾個月後形成萎縮性疤痕。在第二種變體中同時出現大量直徑為2-3mm的大型濾泡丘疹。

角膜棘皮瘤的診斷

從鱗狀細胞癌起始階段區分角化棘皮瘤。在角質形成細胞瘤中存在火山口樣（軟體動物）結構並且不存在異型核被認為是最重要的鑑別診斷特徵。傳染性軟疣與軟體動物不同。

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