鹼性磷酸酶的增減

在兒童中，鹼性磷酸酶增加直至青春期。鹼性磷酸酶的活性增加伴隨任何病因的r，病，佩吉特病，與甲狀旁腺功能亢進有關的骨改變。酶的活性隨著成骨肉瘤，骨中癌症轉移，骨髓瘤和具有骨損傷的淋巴肉芽腫病迅速增加。

的肝形式的磷酸酶活性最經常增加，由於劣化或肝細胞（pechonochnokletochny機構）或膽汁傳輸（膽汁淤積機構）的病症的破壞。Pechonochnokletochny機構用於增加鹼性磷酸酶的活性在病毒性和自身免疫性肝炎，中毒性肝損傷，藥物主導作用。流出膽汁由膽管的肝外阻塞（例如，石頭或顯影術後狹窄）侵犯，肝內導管（例如，原發性硬化性膽管炎），膽管損傷（例如，縮小原發性膽汁性肝硬化在小），或病症運輸膽汁膽管（在一些藥物，例如氯丙嗪的應用程序）。在一些情況下，鹼性磷酸酶的活性由於雙方損傷機制的同時作用增加。

由於其從肝細胞釋放，發生肝損傷中鹼性磷酸酶的活性增加。與轉氨酶相比，病毒性肝炎中鹼性磷酸酶的活性保持正常或輕微增加。在患有肝硬化的黃疸患者中發現鹼性磷酸酶活性的增加（在三分之一的情況下）。

在該疾病的第一周大約一半傳染性單核細胞增多症患者也注意到鹼性磷酸酶活性的增加。膽汁淤積時觀察到鹼性磷酸酶的活性顯著增加。膽管的肝外阻塞伴隨著酶活性的急劇增加。

90％的原發性肝癌患者和轉移至肝臟的患者中觀察到鹼性磷酸酶活性的增加。在酗酒背景下大幅增加酒精中毒的活動。使用具有肝毒性作用的藥物（四環素，對乙酰氨基酚，巰基嘌呤，水楊酸鹽等）可增加。在服用含有雌激素和黃體酮的口服避孕藥的婦女中，可能出現膽汁淤積性黃疸，因此鹼性磷酸酶活性增加。根據不同的作者，只有約65％的住院患者因肝臟疾病而具有高鹼性磷酸酶活性。

在伴有胎盤病變的先兆子癇婦女中觀察到酶活性非常高。孕婦鹼性磷酸酶活性降低可能表明缺乏胎盤發育。

除了上述原因，在以下的疾病和病症中檢測到增加的鹼性磷酸酶活性：在骨組織中增加的代謝（在骨折癒合）的兒童，原發性和繼發性甲狀旁腺功能亢進症，骨軟化，腎性佝僂病，巨細胞病毒（CMV），膿毒症，潰瘍性結腸炎，區域性迴腸炎，腸道細菌感染，甲狀腺毒症。這是由於鹼性磷酸酶不僅在肝臟中，而且在其他器官中產生的事實 - 骨骼，內臟。

許多值是乘數乘以鹼性磷酸酶的上限參考值的值。

這種肝細胞酶水平的增加表明存在膽汁鬱積。然而，鹼性磷酸酶由幾種同工酶組成，並且包含在各種組織中，特別是在骨中。

增加的鹼性磷酸酶水平的4倍或膽道梗阻發作後1-2天之內發生多，無論其水平的。酶水平可保持在去除阻塞的升高後數天，由於鹼性磷酸酶的半衰期為約7天。酶3倍的增加的水平在肝中的各種疾病，包括肝炎，肝硬化，肝和形成體積浸潤病灶中觀察到。分離的增加酶水平（米。E.當在正常範圍內的其他的肝功能測試的結果）是在肝臟局灶性病變（例如，膿腫，腫瘤）或膽道的部分或間歇性梗阻常見。分離的增加也發生在不存在肝疾病或膽道，例如，當不涉及肝臟處理的惡性腫瘤（例如，支氣管癌，霍奇金淋巴瘤，腎細胞癌），脂肪酸飯後（酶在小腸生產），妊娠（在胎盤），在生長過程中的兒童和青少年（由於骨骼生長）和慢性腎功能衰竭（在腸道內和骨）。鹼性磷酸酶的分級在技術上是困難的。改進的酶更具體到肝臟，即5'-核苷酸或gammaglutamiltranspeptidazy（GGT），允許肝或肝外源鹼性磷酸酶的分化。在老年人無症狀隔離鹼性磷酸酶增高水平通常與骨骼病變（如佩吉特氏病）有關，並不需要進一步的調查。

在甲狀腺功能減退症，壞血病，嚴重貧血，kwashiorkor，低磷血症中註意到鹼性磷酸酶活性降低。

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