繼發性青光眼

繼發性青光眼是一組發生在眼睛中最多樣的病理過程中的疾病。

炎症性疾病，傷害甚至使用某些藥物，外科手術都可能導致眼壓升高或降低眼壓。

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繼發性青光眼的原因

大多數情況下，繼發性青光眼的原因是侵犯眼內液體流出（保留）。

原發性和繼發性青光眼之間的區別是任意的，任何眼內壓升高都是次要的。繼發性青光眼的發生率佔所有眼疾的0.8-22％（佔所有住院患者的1-2％）。青光眼常常導致失明（其發生率為28％）。繼發性青光眼眼球摘除率高達20-45％。

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繼發性青光眼的症狀是什麼？

繼發性青光眼與原發性青光眼具有相同的階段和程度的補償，但有一些特殊的特徵：

1. 片面的過程;
2. 可以作為開角型青光眼或作為閉角型青光眼（即陣發性）進行;
3. 發明型眼壓升高曲線（傍晚上升）;
4. 在1年內很快降低視覺功能;
5. 及時治療，降低視功能是可逆的。

繼發性青光眼的分類

沒有單獨的繼發性青光眼分類。

1982年，涅斯捷羅夫對繼發性青光眼進行了最完整的分類。

• 我 - 在炎症後發生葡萄膜炎。
• II - phakogenesis（phakotopic，phakomorphic，phakometric）。
• III - 血管（血栓形成後，血小板減少症）。
• IV - 外傷（挫傷，傷口）。
• V - 退行性（葡萄膜，伴視網膜疾病，溶血，高血壓）。

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葡萄膜炎性繼發性青光眼

50％的病例發生葡萄膜炎性繼發性青光眼。注意到眼內壓增加是由於血管束和角膜炎症過程或終止後（角膜炎，復發性鞏膜炎，鞏膜炎和葡萄膜炎）引起的。疾病是慢性開角型青光眼的種類，當有眼內，或閉角型青光眼的排水系統的廣泛失敗，如果後粘連，goniosinehii，融合和感染瞳孔的圖像。

角膜繼發性青光眼是純粹的葡萄膜角膜潰瘍，角膜炎（病毒性，梅毒性病因）伴有血管束的累及。繼發性青光眼，前粘連的形成（在瞳孔邊緣），角膜（咽喉）炎性疾病的結果可能會變得複雜。除毛皮外; HAI阻斷前房前房和前房和後房解離，由於角膜持續刺激而導致眼內壓顯著反射性增加，角膜焊接在疤痕中。

純粹葡萄膜繼發性青光眼：

• 伴有急性葡萄膜炎，由於分泌過多可能導致眼壓升高（20％）;
• 由於靜脈炎症（血管通透性增加和眼內壓升高）導致的血管調節的違反;
• 機械阻斷前房角與滲出物，小梁水腫。

繼發性青光眼可以在結果葡萄膜炎變化（由於形成和融合發生goniosinehy無孔的光瞳組織滲出液前房的角開發小梁，新血管形成）。

葡萄膜青光眼的特徵 - 視功能迅速下降。

治療葡萄膜青光眼：

• 治療潛在的疾病 - 葡萄膜炎;
• midriatiki;
• 睫狀體麻痺（粘連的破壞降低了房水的產生）;
• 分泌增加的降壓治療;
• 手術治療（通常在急性葡萄膜炎的背景下，早期轉移）聯合大規模抗炎治療;
• 如果有瞳孔阻滯，會發生角膜轟擊，一個小的前房，在這種情況下必須進行手術治療（以前用於角膜的鑽孔）。

粘液性繼發性青光眼

Phacotic glaucoma - 當晶狀體在前房和玻璃體中移位（錯位）時。原因是創傷等。

如果玻璃體中的晶狀體nodvivyhtnut，它從角膜後面壓下的赤道，將其壓靠在前房角上。在前房中，晶狀體的赤道壓在小樑上。當晶狀體混合到玻璃體中時，瞳孔中形成的玻璃體疝的疝可被困在瞳孔中，則會發生阻塞。可能存在液體玻璃體，其堵塞了微管裂縫。眼內壓的反射增加也很重要：晶狀體會刺激角膜和玻璃體，從而導致反射因素。疾病根據閉角型青光眼的類型進行，鏡片的摘除是強制性的。

形態性青光眼伴隨未成熟年齡或外傷性白內障而發展。注意透鏡纖維的腫脹，透鏡體積增大，瞳孔塊可能會出現。在前房狹窄角度發展為繼發性閉角型青光眼的急性或亞急性發作。晶狀體的提取可以完全治愈青光眼患者。

70歲以上人群面部青光眼伴老年性過度性白內障。眼內壓升至60-70毫米汞柱。藝術。臨床上，該疾病類似於嚴重疼痛綜合徵，眼球充血和高眼壓的青光眼急性發作。透鏡質量通過膠囊並阻塞小梁間隙。晶狀體囊可能破裂，前房中的水分渾濁，乳白色。破裂可發生在前後和後囊下 - 塑性虹膜睫狀體炎發展。

血管性青光眼

Postomombotic - 伴有視網膜靜脈血栓形成。這種形式的青光眼發展機制如下。血栓形成導致局部缺血，以響應視網膜中這種新血管形成，角膜，它們堵塞前房角，眼內壓升高。該疾病伴有前房出血。視力急劇下降，可能會出現失明。

高眼壓性青光眼的發生是由於眼內鞏膜靜脈壓力的持續增加造成的。其原因 - 睫狀前動脈血液淤滯和血管痙攣。這種情況發生在上腔靜脈受壓時伴有漩渦靜脈血栓形成，伴有惡性眼球突出症和眼眶腫瘤。由於視野通常為零，所有的治療都是為了保護眼睛。通常他們會採取手術。效果不明顯。在血栓形成的早期階段，全視網膜激光凝固是有效的。

外傷性青光眼

外傷性青光眼在20％的病例中使傷害過程複雜化。

產品特點：

1. 在年輕人中間發展;
2. 分為傷口，電離，燒傷，化學，手術。

不同情況下眼內壓升高的原因並不相同; 眼內出血（前房，血腫），前房角的創傷性衰退，由移位晶狀體或其衰變產物堵塞眼的引流系統。在化學和輻射損傷期間，鞏膜外和鞏膜內血管受到影響。

青光眼發生在受傷後的不同時間，有時幾年。

Raneva青光眼

外傷性白內障，創傷性虹膜睫狀體炎或沿視神經管的上皮內生可以發展。繼發性創傷後青光眼的預防是徹底的手術治療。

挫傷性青光眼

晶狀體的位置改變，並觀察到前房角度的壓縮。它可能是由於出現前房出血和外傷性瞳孔放大所致。表達神經血管因子（未規定散瞳衝擊後的頭三天）。治療伴隨性青光眼 - 臥床休息，止痛，鎮靜，脫敏藥物。當鏡頭移動時，它被移除。在穩定散瞳的情況下，在角膜上放置一個袋子，

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燒傷青光眼

由於眼內液體過度生成，眼內壓可能會在頭幾個小時內增加。由於前房角部的瘢痕，1.5-3個月後出現燒傷後青光眼。在急性期，進行降壓治療，瞳孔的體操被處方，水蛭放在受影響的一側。顯示後續重建操作。

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術後青光眼

它被視為眼球和眼眶手術後的並發症。眼壓可能會暫時不斷增加。最常見的手術後青光眼發生在白內障摘除（無晶狀體青光眼），角膜移植術，視網膜脫離進行的手術之後。術後青光眼既可以是開放式的，也可以是閉角型的。有時繼發性惡性青光眼伴有玻璃體阻滯。

無晶狀體眼的青光眼

無晶狀體眼的青光眼發生率為24％。原因是玻璃體的損失。瞳孔阻滯（抽出後2-3週）是由玻璃體疝和玻璃體釬焊的次級膜引起的。當青光眼急性發作的門診時間不超過12小時，如果眼壓不降低，也可以進行外科手術。因此，如果在此之後沒有成功，則已經形成了goniosinechia（外周）。用玻璃體阻滯玻璃體切除術完成。當角膜侵入傷口時，傷口在提取時被過濾，腔室不恢復; 形成了血管性皮膚病，上皮的向內生長。顯示了糜蛋白酶的使用。

退行性青光眼

葡萄膜炎青光眼 - 伴有葡萄膜炎，虹膜睫狀體炎，Fuchs綜合徵等。視網膜疾病發展為青光眼，使視網膜病變（糖尿病）過程複雜化。原因：前房角部營養不良的過程; 角膜疤痕和前房角與肥厚性視網膜病變，視網膜脫離，原發性澱粉樣變性，視網膜色素變性，進行性肌病。

溶血性青光眼 - 伴有廣泛的眼內出血，溶血產物引起小梁肌營養不良。

高血壓性青光眼 - 伴有內分泌病理的交感神經性高血壓導致營養不良變化和青光眼。

虹膜角膜內皮綜合徵表現為角膜後上皮的不良性，前房角結構和虹膜前表面膜的萎縮。這些膜由角膜的後上皮細胞和類皮質膜組成。膜的疤痕導致前房角的部分閉塞，變形和瞳孔移位，虹膜的伸展以及狹縫和開口的形成。違反眼內水分流出眼內，並增加眼內壓。通常只有一隻眼睛受到影響。

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腫瘤性青光眼

贅生性青光眼是眼內或眶內形成的並發症。它與眼內腫瘤一起出現：角膜和睫狀體的黑素母細胞瘤，脈絡膜腫瘤，視網膜母細胞瘤。當發生前房角的阻塞時，在腫瘤的II-III期期間眼內壓升高，腫瘤組織的衰變產物沉積在小梁過濾器中並形成goniosinchia。

前房角部腫瘤更多且更快地發展為青光眼。如果腫瘤位於眼球的後極，則膈肌照射的前進方向發生變化，並且繼發性青光眼的發展（通過青光眼的急性發作的類型）。

在眼眶腫瘤中，青光眼的發生是由於眶內，眼內和鞏膜外靜脈的壓力增加或眼球內容物的直接壓力造成的。

對於腫瘤眼部過程的診斷，使用其他方法：迴聲描記法，視鏡檢查法，放射性核素診斷法。

如果診斷仍不清楚，視力下降至零，有腫脹的嫌疑，最好取下眼睛。