继发性青光眼

继发性青光眼是一组因眼部多种病理过程而发生的疾病。

炎症性疾病、损伤，甚至使用某些药物和外科手术都可能导致眼压升高，或不太常见的是眼压降低。

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继发性青光眼的病因

最常见的是，继发性青光眼的原因是眼内液流出障碍（滞留）。

原发性青光眼和继发性青光眼的区别是有条件的，任何眼压升高都是继发性的。继发性青光眼的发病率在所有眼科疾病中占0.8%-22%（占所有住院患者的1%-2%）。青光眼常导致失明（失明率为28%）。继发性青光眼的眼球摘除率高达20%-45%。

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继发性青光眼的症状有哪些？

继发性青光眼的分期和代偿程度与原发性青光眼相同，但也有一些特殊之处：

1. 单向过程；
2. 可以发生为开角型青光眼或闭角型青光眼（即发作时）；
3. 眼压升高曲线呈倒置型（晚间升高）；
4. 视觉功能在1年内迅速恶化；
5. 只要及时治疗，视觉功能的下降是可以逆转的。

继发性青光眼的分类

继发性青光眼没有单一的分类。

1982年Nesterov对继发性青光眼给出了最为完善的分类。

• I-葡萄膜炎症后。
• II - 晶状体形成性（晶状体定位性、晶状体成形性、晶状体外性）。
• III - 血管性（血栓后，静脉高血压）。
• IV-外伤（挫伤、伤口）。
• V - 退行性（葡萄膜、视网膜疾病、溶血性、高血压）。

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葡萄膜炎症后继发性青光眼

50%的病例会发生葡萄膜炎症后继发性青光眼。眼压升高是由于血管和角膜的炎症过程或其终止（例如角膜炎、复发性巩膜外层炎、巩膜炎和葡萄膜炎）所致。当眼球引流系统广泛受损时，疾病进展为慢性开角型青光眼；当出现瞳孔后粘连、房角粘连、粘连和感染时，疾病进展为闭角型青光眼。

角膜葡萄膜继发性青光眼——单纯的葡萄膜、角膜溃疡、角膜炎（病毒性、梅毒性病因）伴有血管病变。角膜炎症性疾病（白斑）可能并发继发性青光眼，即前粘连（沿瞳孔边缘）。除了房角粘连和前后房分离外，由于角膜持续受到刺激，并粘连在瘢痕内，还会引起反射性眼压显著升高。

纯葡萄膜继发性青光眼：

• 在急性葡萄膜炎中，由于分泌过多，眼压可能会升高（20％的病例）；
• 由于静脉炎症导致血管调节中断（血管通透性增加和眼压升高）；
• 渗出液、小梁水肿对前房角造成机械阻塞。

继发性青光眼在葡萄膜炎的结果上可能有所不同（由于房角粘连的形成，瞳孔融合和过度生长，小梁上渗出物的组织以及前房角中新生血管的发展而发生）。

葡萄膜青光眼的特点是视觉功能迅速下降。

葡萄膜青光眼的治疗：

• 治疗原发疾病——葡萄膜炎；
• 散瞳剂；
• 睫状体麻痹（粘连破裂减少眼内液的产生）；
• 分泌增加时进行抗高血压治疗；
• 手术治疗（通常在早期患有急性葡萄膜炎的背景下）结合大量抗炎治疗；
• 如果有瞳孔堵塞、角膜轰击、浅前房等情况出现，这种情况就需要手术治疗（以前都是采用角膜钻孔术）。

晶状体源性继发性青光眼

晶状体性青光眼——晶状体移位（脱位）进入前房和玻璃体。病因——外伤等。

如果晶状体移位到玻璃体中，其赤道会从后方压迫角膜，使其移位到前房角。在前房中，晶状体赤道会压迫小梁。当晶状体移位到玻璃体中时，瞳孔内会形成玻璃体疝，玻璃体疝会被挤压到瞳孔内，从而导致阻塞。玻璃体可能会积聚液体，堵塞小梁间隙。反射性眼压升高也很重要：晶状体会刺激角膜和玻璃体，从而导致反射性眼压升高。该疾病进展为闭角型青光眼，必须摘除晶状体。

晶状体脱落性青光眼是由未成熟的年龄相关性或外伤性白内障发展而来。患者会出现晶状体纤维肿胀、体积增大，并可能出现瞳孔堵塞。由于前房角狭窄，患者可能出现继发性闭角型青光眼的急性或亚急性发作。晶状体摘除术可彻底治愈青光眼患者。

70岁以上的老年人患有老年性过熟性白内障，可能会发展为晶状体溶解性青光眼。眼压升高至60-70毫米汞柱。临床表现类似于青光眼急性发作，伴有剧烈疼痛、眼球充血和高眼压。晶状体肿块穿过囊膜，堵塞小梁裂隙。晶状体囊膜可能破裂，前房积液呈浑浊乳白色。前囊膜和后囊膜下可能出现破裂，从而引发塑性虹膜睫状体炎。

血管性青光眼

血栓后青光眼 - 视网膜静脉血栓形成。该类型青光眼的发病机制如下：血栓形成导致缺血，随之而来的是视网膜和角膜新生血管的形成，这些血管堵塞前房角，导致眼压升高。该疾病伴有前房积血。视力急剧下降，甚至可能导致失明。

静脉高压性青光眼是由于眼球巩膜上静脉持续高压引起的。其病因是睫状前动脉和涡静脉血栓形成，压迫上腔静脉，以及恶性眼球突出和眼眶肿瘤。由于视野通常为零，所有治疗均以保眼为目的。通常采用手术干预。但效果不显著。在血栓形成的早期阶段，视网膜全激光凝固术是有效的。

外伤性青光眼

在 20% 的病例中，外伤性青光眼会使伤势变得更加复杂。

特点：

1. 在年轻人中发展；
2. 分为伤口、电离、烧伤、化学和手术。

眼压升高的原因因人而异，包括眼内出血（前房积血、眼球积血）、前房角外伤性退缩、移位的晶状体或其衰变产物阻塞眼部引流系统。如果发生化学性和放射性损伤，巩膜外层和巩膜内的血管会受到影响。

青光眼在受伤后的不同时间发生，有时在几年后。

伤口性青光眼

外伤性白内障、外伤性虹膜睫状体炎或视神经管上皮内生均可发生。预防继发性外伤性青光眼的关键在于彻底的手术治疗。

挫伤性青光眼

晶状体位置改变，可观察到前房角受压。这可能是由于前房积血和外伤性散瞳引起的。神经血管因素（挫伤后前三天不宜使用散瞳剂）。挫伤性青光眼的治疗包括卧床休息、止痛、镇静剂和脱敏药物。如果晶状体移位，则需将其取出。如果持续性散瞳，则需在角膜上施加荷包结。

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烧伤性青光眼

由于眼内液增多，烧伤后最初几个小时内眼压可能会升高。烧伤后1.5-3个月后，由于前房角瘢痕形成，可能会出现青光眼。急性期需进行降压治疗，进行瞳孔体操，并在患侧放置水蛭。之后，可能需要进行重建手术。

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术后青光眼

它被认为是眼球和眼眶手术后的并发症。可能会出现暂时性或永久性的眼压升高。术后青光眼最常见的症状是白内障摘除术（无晶状体眼性青光眼）、角膜移植术以及视网膜脱离手术。术后青光眼可以是开角型，也可以是闭角型。有时，继发性恶性青光眼会伴有玻璃体视网膜阻塞。

无晶状体眼青光眼

无晶状体眼青光眼的发病率为24%。其病因是玻璃体脱垂。瞳孔阻塞（摘除后2-3周）是由玻璃体疝气和与玻璃体融合的二层膜的绞窄引起的。青光眼急性发作时，最多可等待12小时。如果眼压没有下降，则进行摘除术。如果手术仍无效，则表示已经形成了房角膜粘连（周边）。如果出现玻璃体晶体阻塞，则进行玻璃体切除术。如果在摘除术时伤口处发生角膜绞窄，则会发生伤口滤过，房角无法修复；形成房角膜粘连和上皮内生。建议使用糜蛋白酶。

退行性青光眼

葡萄膜青光眼 - 伴有葡萄膜病变、虹膜睫状体炎、Fuchs综合征等。视网膜疾病会发展为青光眼，使糖尿病性视网膜病变的病程复杂化。病因：前房角营养不良；角膜瘢痕形成及前房角瘢痕形成，伴有肥厚性视网膜病变、视网膜脱离、原发性淀粉样变性、色素性视网膜营养不良、进行性肌病。

溶血性青光眼——伴有广泛的眼内出血，血液吸收产物导致小梁营养不良。

高血压性青光眼——内分泌病理中的交感性高血压导致营养不良性改变和青光眼。

虹膜角膜内皮综合征的特征是角膜后上皮细胞缺失，前房角结构和虹膜前表面的膜萎缩。这些膜由角膜后上皮细胞和类似后弹力层的膜组成。膜的瘢痕性收缩导致前房角部分闭合，瞳孔变形和移位，虹膜拉伸，并形成裂纹和孔洞。眼内液流出障碍，眼压升高。通常仅单眼受累。

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肿瘤性青光眼

肿瘤性青光眼是眼内或眼眶病变的并发症。它常伴有眼内肿瘤：角膜和睫状体黑色素母细胞瘤、脉络膜肿瘤、视网膜母细胞瘤。肿瘤II-III期时，眼压升高，此时前房角阻塞，肿瘤组织腐烂产物沉积于小梁滤膜，并形成房角粘连。

肿瘤位于前房角时，青光眼的发生率更高，发生速度也更快。如果肿瘤位于眼球后极，虹膜-晶状体隔膜会前移，从而引发继发性青光眼（类似青光眼急性发作）。

在眼眶肿瘤中，青光眼是由于眼眶、眼内和巩膜上静脉压力增加或眼眶内容物直接压迫眼球而发生的。

为了诊断眼部肿瘤，可以使用其他方法：超声检查、膈肌镜检查、放射性核素诊断。

如果诊断仍然不明确，视力下降到零，怀疑有肿瘤，那么最好摘除眼睛。