黃熱病：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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黃熱病的原因
原因黃熱病- RNA病毒Viceronhilus tropicus 屬黃病毒家族的黃病毒，屬於蟲媒病毒組的。衣殼呈球形; 尺寸約為40納米。在環境中，它不是非常穩定：在低pH值下，通過暴露於高溫和常規消毒劑，其迅速失活。長時間持續低溫（液氮長達12年）。已經建立了與登革熱和日本腦炎病毒的抗原性關係。黃熱病病毒凝集鵝的紅細胞，在Hela，KB，Detroit-6細胞中引起細胞病變效應。
黃熱病毒在雞胚和溫血動物細胞培養物中培養。也可以使用一些節肢動物的細胞，特別是埃及伊蚊（Aedes aegypti）蚊子。
結果表明，隨著細胞培養和雞胚的長時間傳代，猴子病毒的致病性顯著降低，用於製備疫苗。
[黃熱病的發病機制
被感染的蚊子咬傷時會感染黃熱病。當感染時，病毒通過淋巴管進入區域淋巴結，在淋巴管中復制發生在潛伏期。幾天后，它進入血液並傳播到整個身體。病毒血症的持續時間是3-6天。此時，病毒主要進入血管內皮，肝臟，腎臟，脾臟，骨骼和大腦。當疾病發展時，這些器官的循環系統顯示出病原體顯著的向性趨勢。因此，血管的滲透性增加，特別是毛細血管，前毛細血管和小靜脈。肝細胞營養不良和壞死，腎小球和腎小管系統失效。血栓出血綜合徵的發生是由血管損傷和微循環障礙引起的，並且是由於血液因子止血中肝臟合成受到破壞。
死者的皮膚蓋通常塗成黃色，由於靜脈充血常常呈深紅色。在皮膚和粘膜上發現出血性皮疹。特徵是肝臟，腎臟和心臟的退行性改變。肝臟和腎臟顯著擴大，伴有小點出血。脂肪營養不良，壞死灶（嚴重時為次全）。識別肝臟的特徵變化，同時檢測Kaunsilmen的身體。除了細胞質的變化之外，在肝細胞的核中發現嗜酸性內含物（托雷斯小牛）。它們起源於細胞中病毒的增殖和細胞核的變化。儘管肝臟發生顯著變化，恢復後，觀察到其功能的恢復沒有發展為肝硬化。
在許多情況下，死亡原因是腎損害，其特徵是腎小管的腫脹和脂肪變性直至壞死。在小管內積聚膠質物質，血液圓柱體。腎臟腎小球的變化通常是微不足道的。脾充滿血液，濾泡的網狀細胞增生。心臟肌肉發生退行性改變; 在心包中檢測出血。黃熱病的特徵是胃，腸，肺，胸膜和腦血管周圍浸潤的多次出血。