西尼羅熱：原因和發病機制
最近審查：23.04.2024
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西尼羅熱的原因
西尼羅河熱病的病因是黃病毒科Flavivirus家族的西尼羅河病毒。基因組由單鏈RNA表示。
病毒複製發生在受影響細胞的細胞質中。西尼羅河熱病毒具有顯著的變異能力，這是由於遺傳信息複製機制的不完善所致。編碼負責病毒抗原特性及其與組織細胞膜相互作用的包膜蛋白的基因的最大變異性是特徵性的。西尼羅熱病毒的菌株，分離於不同國家和不同年份，不具有遺傳相似性，並具有不同的毒力。1990年以前主要分配的一組西尼羅河熱的“老”菌株與嚴重的中樞神經系統病變無關。“新”組菌株（以色列，1998 /紐約，1999年株塞內加爾，1993 /羅馬尼亞-1996 /肯尼亞-1998 /伏爾加格勒 - 1999年以色列，2000），具有廣泛而嚴重的人類疾病有關。
[西尼羅熱的發病機制
對西尼羅熱的發病機制研究甚少。據推測，該病毒會血行擴散，導致血管內皮和微循環障礙的損害，在某些情況下 - 血栓出血綜合徵的發展。確定了這種病毒血症是短期和非密集型的。導致疾病的發病機制 - 對膜和腦物質的損害，導致腦膜和腦綜合徵的發展，局灶性症狀。死亡疾病的7-28個一天，因與閥桿結構，神經細胞壞死的錯位的腦實質水腫，腫脹侵犯生命功能的結果通常發生在腦幹出血。
在屍體解剖時，腦膜水腫充盈，微血管周圍出血，大出血（直徑達3-4厘米）。膨脹心室，脈絡叢的擁塞，在大腦半球軟化多灶，melkotochechnye出血底部IV心室中死亡的30％ - 錯位腦幹。在顯微鏡檢查中，確定腦包膜的血管炎和血管周炎，確定形成單核浸潤的局灶性腦炎。在大腦的血管中 - 充滿瘀血，血管壁纖維素樣腫脹和壞死。在神經節細胞中 - 明顯的營養不良改變直至壞死，明顯的血管周圍和周圍細胞水腫。
心臟檢測到顯著變化：肌肉鬆弛，基質水腫，肌細胞營養不良，肌纖維碎片和肌溶解。在腎 - 營養不良的變化。在一些患者中，確定了廣泛的血栓出血綜合徵的徵兆。
西尼羅河熱病毒通過PCR在脊髓，腦組織，腎臟，心臟中檢測到 - 在脾臟，淋巴結，肝臟中的程度較低。