化膿性婦科疾病的發病機制

目前，盆腔器官的炎性疾病具有多種微生物來源，它們基於協同感染劑之間複雜的相互作用。

女性體內，不像男性，腹腔沒有關閉，其中通過陰道，子宮頸管，子宮和輸卵管與外部環境連通，並在一定條件下，感染可以滲透到腹腔。

描述了兩種發病機制變體：第一種是生殖道下部區域的上升性感染，第二種是來自外部病灶，包括來自腸的微生物的擴散。

目前，感染途徑上升（intrakanalikulyarnom）的理論盛行。

受損組織（侵入性干預，手術，分娩等的微觀和宏觀損害）是感染的入口門。厭氧菌從陰道粘膜和宮頸管的鄰近生態位進入，部分來自結腸，外生殖器，皮膚; 擴散，傳播和調節病理過程。感染的上行路徑也是其他形式的微生物的特徵。

在宮內節育器存在的情況下，微生物也可以通過毛細作用沿著懸掛在陰道的線傳播。描述了在精子或滴蟲的幫助下傳播嚴格厭氧菌的方法，在這種情況下，它們相對容易進入子宮，輸卵管和腹腔。

據研究，來自宮頸管的衣原體滲入子宮體的粘膜並從子宮內膜進入輸卵管intrakanalykulyarnym途徑。在存在衣原體宮頸炎的情況下，有41％的患者在子宮內膜中發現存在輸卵管炎，21％的病例中，女性子宮內膜炎的臨床表現不存在或輕微。

在實驗中超微結構研究的基礎上提出，黏液的堆積嚴重，其次是腫脹和纖毛上皮脫落扮演的損壞管感染沙眼衣原體的結果了重要作用。

在炎症和方法的過程中較差的研究人員經常從輸卵管的複雜形式的分離沙眼衣原體，她站出來與大腸埃希氏菌和流感嗜血桿菌的多種微生物感染的一部分。基於此，作者認為沙眼衣原體可以作為複雜和嚴重感染病例的“促進手段”。

據指出，輸卵管卵巢膿腫的形成目前是由於輸卵管和卵巢受淋球菌初次失敗後繼發侵入沙眼衣原體引起的。分配這種病變的兩個階段：第一階段 - 輸卵管閉塞的失敗，第二階段 - 在現有變化的背景下，輸卵管的繼發感染。

特定病原體可以在以後加入下生殖道的內源性菌群 - 革蘭氏陽性和革蘭氏陰性需氧細菌以及厭氧細菌，其導致疾病的進展和化膿性過程的並發症的出現。

實驗結果表明，腫瘤壞死因子（TNF），當暴露於沙眼衣原體由巨噬細胞分泌的主要是炎症的發病機理的重要組成部分。

TNF（細胞因子）發現FMGuerra - 方特和S.Flores - 麥地那（1999年）中的患者的急性炎症的腹腔液，最常見的孤立的微生物是沙眼衣原體。

淋病導致輸卵管內皮損傷的機制PA Rice et al。（1996）為脂寡糖和pentidoglucones分配了一個位置。這些胺還刺激代謝物可損傷組織的多形細胞白血球的趨化性。作者強調，炎症免疫學機制的研究應該受到更多關注。LSvenson（1980）認為淋病奈瑟氏菌對上皮細胞造成損害，並且比沙眼衣原體毒力更強。

免疫疾病的炎症的發展 - 一個非常複雜的，動態的過程。在一般的干擾表示如下： - ，以及多醣和細菌壁，這是B-淋巴細胞的非特異性激活劑的胞壁酰二肽和在急性細菌性或病毒性炎症的主要作用的開始是由細胞因子（腫瘤壞死因子和其他一些白介素，干擾素，TNF）播放漿細胞。因此，在觀察到的B細胞水平的多克隆激活的一般化感染開始後的前1-2週，伴隨著在不同類別的抗體和截然不同的抗原特異性，包括由於合成的異常上升和分泌許多vvdo自身抗體的血清水平的升高。

從之後的重大意義有發病7-10天以上開始特異性免疫應答（產生抗體的病原體及其生活的產品），以及抗原特異性T細胞。為急性感染的衰減通常發生逐漸減少產品heteroclonal抗體與病原體感染的特異性抗原的抗體和生產（效價）同時增加。當這是首次觀察到，類免疫球蛋白M的特異性抗體，合成增加，這之後的相同的抗原取向的2週合成代替類的Ig G ^抗體。特異性抗體主要通過調理作用機制，補體系統激活和抗體依賴性裂解來促進從體內消除病原體。在相同的階段，會發生抗原特異性細胞毒性T淋巴細胞的活化和分化，其選擇性地破壞含有病原體的自身細胞。這可通過檢索遺傳決定的程序性細胞死亡（細胞凋亡）或由T-淋巴細胞和損壞體，其發生的病原體片段呈現的抗原的細胞膜自然殺傷細胞溶解因子的釋放來實現。

該疾病的急性期結束後可發展到慢性形式呆滯與擦除症狀或臨床痊癒發生時，伴隨有感染因子的完全消除。但是，在反對建立新的背景下，靠近微觀和宏觀之間的關係中性主機保存最頻繁觀察病原體。後者對於幾乎所有的人類病毒（除了極少數例外），以及許多非病毒形式，如衣原體微生物，支原體等特點。相應的現象表現為持續性或潛伏感染和比較少見的伴隨著傳染病的激活。

在永久免疫監視系統的條件下微生物的生存需要從宿主的免疫系統的控制逃逸的複雜的戰術。這種策略是基於使用多個自適應機制來，首先，提供整體（全身）抑制免疫，其強度變得不足，以消除病原體，其次，以包括允許微生物是“不可見的”效應物機制的一些額外的機制免疫或誘導他們的耐受性，第三，扭曲宿主的免疫反應，降低其抗菌活性。戰略持久性微生物必然涉及，在一方面，一般的免疫抑制（的不同嚴重程度），其可以是終生，和在其他 - 導致免疫的效應組分的失真。

Endosalpingit形態學特徵的炎性浸潤，主要由多形核白細胞，巨噬細胞，淋巴細胞，漿細胞，而在abstsedirovanie - 化膿性細胞。

配管（endosalpingit）的粘膜炎症切換到肌層，其中存在充血，微循環障礙，滲出，形成血管周圍浸潤，間質水腫。

此外，管的漿膜（perisalpingite），卵巢上皮囊（periophoritis），然後炎症擴散到小骨盆的腹膜。

卵巢參與炎症過程並非總是如此，因為覆蓋它的胚胎上皮對於感染（包括膿性）的傳播是相當強大的障礙。

然而，在卵泡破裂後，它的顆粒被感染，一種膿性卵巢炎，然後是一種py草。因為接合菌毛和在管粘連的發生發展壺腹囊狀“腫瘤”漿液性（積水）或化膿性（piosalpinsk）的含量。在卵巢（囊腫，膿腫）炎症的形成和將它們合併輸卵管積水piosalpinks和輸卵管卵巢形式所謂的“腫瘤”或炎性輸卵管卵巢形成。

慢性，進展和炎症週期性的惡化發生對輸卵管崩解和深厚的功能和結構的改變血管子宮直到腺瘤性增殖的發展的肌肉組織。

通過形成的輸卵管積水，不僅可以觀察到深度形態學，而且也可以觀察到管道中功能性變化不大，因此，在這些情況下的任何重建手術都注定要失敗。

卵巢中的大多數患者表現出不同性質的囊性變化 - 從小的單個囊腫到大的多個囊腫。在一些患者中，囊腫的內襯未被保留或由無關位上皮所代表。主要體重是濾泡囊腫，以及黃體囊腫。

慢性期的特徵是存在浸潤性 - 輸卵管 - 卵巢形成 - 具有纖維化和組織硬化的結果。在惡化階段，輸卵管卵巢組織的數量顯著增加，這使得在實踐中將這一過程等同於急性組織。

隨著慢性化膿性輸卵管炎的頻繁複發，囊性病變感染的風險顯著增加。這是通過形成單個輸卵管卵巢礫岩來促進的，其通常具有共同的腔。卵巢的失敗幾乎總是以囊腫化膿引起的膿腫的形式出現。只有這樣一種機制才能夠想像發展中的大型卵巢膿腫的可能性。

我們的研究表明，現代抗生素治療已導致臨床和化膿性炎症的形態發生顯著變化。滲出性炎症形式越來越少見。在慢性化膿性病變患者中，主要病原體的作用不明顯。形態變化主要是由於微生物因子的多聚乙烯性質造成的任何差異的消除。形態特異性難以通過輸卵管壁的結構變化和炎性浸潤的細胞組成來確定。唯一的例外是結核性輸卵管炎，其中始終檢測粘膜和管壁中的特定肉芽腫。

第二種方式 - 微生物從包括腸道在內的外來病灶傳播 - 極其罕見，但應該記住這種可能性。

TN Khung與等人。我們報告中的處女座盆腔膿腫（化膿性輸卵管炎雙側膿腫道格拉斯空間），沙門氏菌引起的，這證實盆腔感染的一種罕見的變異，涉及胃腸道微生物患者腸胃炎的發生的情況。類似的情況下，輸卵管卵巢膿腫形成由沙門氏菌引起的，並描述E.Kemmann L.Cummins（1993）。膿腫手術前9個月發生明顯感染。

現代抗菌療法限制了化膿性感染病原體的血源性和淋巴途徑的可能性，其目前僅在感染過程的泛化中具有重要意義。

其他的方法除了感染蔓延上漲的存在報導WJHueston（1992）觀察患者的輸卵管卵巢膿腫，其開發6年子宮切除術後，排除感染的上升最常見的途徑。患者沒有伴隨的闌尾炎或憩室炎。作者提出，膿腫的來源是前次手術中附件中的亞急性炎症。

N. Behrendt等人描述了類似的情況。（1994）。子宮肌瘤子宮切除術後9個月患者出現輸卵管卵巢膿腫。在手術11年之前，患者使用了宮內節育器。膿腫的病原體是放線菌Actinomyces Israilii。

因此，總之，我們可以說，各種損傷劑和因素，炎症過程的變革，採用的治療效果，其中應該強調抗生素治療各種方法導致化膿性炎症的典型臨床和病理圖像的變化。

應該強調的是，化膿性炎症的基礎幾乎總是該過程的不可逆性質。它的不可逆性不僅歸因於上述形態變化，它們的深度和嚴重性，而且歸因於唯一合理治療是手術的功能性疾病。

化膿過程的過程很大程度上取決於免疫系統的狀態。

免疫反應是化膿過程發病機制中最重要的環節，它主要決定疾病過程和結局的個體特徵。

大約80％的女性有子宮慢性炎症的日益嚴重，根據研究immunotsitobiohimicheskih診斷持續，潛在的電流炎症過程，和患者的四分之一透露，需要免疫治療的風險或免疫缺陷的存在。長期復發炎症過程的結果是子宮附件的化膿性炎性疾病。

因此，爭論婦科膿性疾病的病因病機概念，我們可以得出一些結論。

1. 目前，任何生殖器本地化的化膿菌群主要是聯合的，而革蘭氏陰性和厭氧微生物是主要的破壞性因素。與此同時化膿過程中子宮的管道，少淋球菌病原體和卵巢不僅沒有失去其意義，但也增加了其侵略的水平，由於隨之而來的微生物，並首先性病。
2. 在目前條件下的特徵在於，化膿和隨後的組織破壞針對活性抗菌治療的背景的進展，因此，如果炎症過程生殖器改變本地化和毒性的程度的程度，以及感染性並發症的可能性顯著增加，由於毒性和微生物的電阻的上升。
3. 患者盆腔器官的化膿性疾病，免疫系統的失敗不僅是嚴重的炎症和長期治療的結果，但在許多情況下，新的復發，病情加重，術後時期更嚴重的當然原因。
4. 在短期內，我們不應該期望生殖器化膿性過程和術後化膿性並發症的數量減少。這不僅增加了患者的免疫病理學和生殖器外疾病（肥胖，貧血，糖尿病）的數目，但在婦產科在操作活動顯著增加是由於。特別是腹腔出生，內鏡和一般外科手術的數量顯著增加。

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