呼吸道合胞病毒感染的原因和发病机制
最近審查：04.07.2025
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呼吸道合胞体感染（RSD）广泛传播，全年均可发现，但冬季和春季疫情更为常见。感染源是患者，少数病毒携带者。患者排出病毒后10-14天。该感染仅通过直接接触飞沫传播。通过第三方和家居用品传播的可能性不大。不同年龄段对RSD的易感性不同。4个月以下的儿童免疫力相对较强，因为他们中的许多人从母亲那里获得了特异性抗体。唯一的例外是早产儿，他们没有被动免疫力，因此从出生第一天起就容易感染RSD。4-5个月至3岁年龄段的儿童最易感染RSD。在这个年龄段，所有儿童（尤其是在儿童群体中）都有可能患上RSD。在康复的儿童中，血清和鼻黏膜分泌物中会出现特异性的IgA抗体。分泌性抗体是呼吸道合胞病毒感染中重要的免疫因素。由于获得性免疫不稳定，儿童反复接触呼吸道合胞病毒后，可能会再次感染呼吸道合胞病毒。这类疾病以潜伏性方式发展，但特异性免疫力仍然维持。因此，随着针对呼吸道合胞病毒的特异性抗体完全消失，疾病会以显性形式出现，而在残留免疫力的背景下，则形成潜伏性或隐性感染。
呼吸道合胞菌感染的原因
呼吸道合胞病毒含有RNA，与其他副粘液病毒不同，其病毒多态性高，平均粒径为120-200纳米，在外界环境中不稳定。该病毒有两种血清型，均具有共同的补体结合抗原。该病毒在原代和可移植细胞系（HeLa、Her-2细胞等）中生长良好，这些细胞系中形成合胞体和假巨细胞。与其他副粘液病毒不同，呼吸道合胞病毒不含血凝素或神经氨酸酶。
呼吸道合胞菌感染的发病机制
病毒通过空气飞沫进入人体。病毒在呼吸道黏膜上皮细胞中繁殖。病变迅速蔓延至小支气管和细支气管，尤其在幼儿中。呼吸道合胞病毒在上皮细胞中持续存在，导致细胞增生，形成共质体和假巨细胞，并引起分泌过多，最终导致小支气管和细支气管管腔变窄，管腔完全堵塞，产生浓稠的黏液、萎缩的上皮细胞、白细胞和淋巴细胞。支气管引流功能受损，出现淤滞、小肺不张，肺泡间隔增厚，导致氧交换中断和缺氧。肺部出现肺气肿性扩张，出现呼吸困难和心动过速。呼吸道合胞菌感染的进一步病程取决于呼吸衰竭的严重程度和是否叠加细菌感染。
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