呼吸道合胞病毒感染的原因和發病機制
最近審查：28.05.2018
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呼吸道合胞體感染廣泛存在，全年記錄，但在冬季和春季更頻繁發生。感染源很有病，很少是病毒攜帶者。患者在10-14天內分泌病毒。在直接接觸過程中，感染僅通過空氣小滴傳播。通過第三方和家居用品傳播感染的可能性不大。不同年齡組對呼吸道合胞體感染的易感性不盡相同。4個月以下的兒童相對不敏感，因為他們中的許多人從母親那裡接受特異性抗體。唯一的例外是早產兒，他們沒有被動免疫力，因此在生命的第一天就容易感染PC。在4-5個月至3歲時觀察到對呼吸道合胞體感染的最大易感性。在這個年齡段，所有兒童都能夠在呼吸道合胞體感染的情況下存活下來（特別是在兒童群體中）。IgA的嚴重抗體出現在血清和鼻粘膜中。分泌性抗體是呼吸道合胞體感染免疫的重要因素。由於獲得性免疫力不穩定，多次與呼吸道合胞病毒會面時，兒童可再次發生呼吸道合胞體感染。這些疾病被消除，但保持特定免疫力的強度。因此，隨著針對呼吸道合胞病毒的特異性抗體的完全消失，出現該疾病的表現，並且在殘留免疫性，被擦除或不明顯的感染的背景下出現。
呼吸道合胞體感染的原因
呼吸道合胞體感染病毒含有來自其他副粘病毒的 RNA，它具有很大的多態性，顆粒的直徑平均在120-200nm，在外部環境中不是很穩定。有2種病毒血清型具有共同的補體結合抗原。病毒在原代和可移植的細胞系（HeLa細胞，Hep-2等）中發育良好，其中合胞體和假鉅細胞形成。與其他副粘病毒不同，血細胞凝集素和神經氨酸酶都沒有在呼吸道合胞病毒中檢測到。
呼吸道合胞病毒感染的發病機制
病毒通過飛沫進入人體。傳播發生在呼吸道黏膜的上皮細胞。病理過程是在小支氣管和細支氣管迅速蔓延，尤其是年幼的孩子。在上皮細胞呼吸道合胞病毒的持久性，使他們形成合胞體增生，psevdogigantskih細胞和分泌過多的條件，從而導致小支氣管和細支氣管和癟粘稠的粘液上皮的管腔完全閉塞，白細胞和淋巴細胞的管腔狹窄。支氣管破碎排水功能，開發淤滯，輕微的肺不張，interalveolar室間隔增厚，從而導致氧氣交換的破壞和氧飢餓的發展。肺氣腫的肺擴張，有呼吸，心動過速急促。進一步對呼吸道合胞病毒感染是由呼吸衰竭和細菌感染層壓的嚴重程度來確定。
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