骨关节炎骨质疏松症的症状
最近審查：04.07.2025
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系统性骨质疏松症是一种复杂的多因素疾病，通常特征为缓慢无症状进展直至发生骨折，在大多数情况下，骨折是骨质疏松症的第一个可靠征兆，并且以自发性非创伤性骨折或与损伤严重程度不相称的骨折的发生为典型特征。
在其中一项研究中，对骨关节病、类风湿性关节炎患者和健康人群的骨组织状况进行了比较评估。对 348 名 RA 患者进行了检查：149 名患者根据 ACR（1994）提出的标准诊断为骨关节病，199 名患者根据 ARA 标准确诊为类风湿性关节炎。对患者进行了临床检查，包括测定体重指数 (BMI) 和使用仪器方法。310 名患者进行了 OFA；一些患者（n = 38）接受了跟骨超声密度仪 (USD) 检查（超声密度仪 Achilles，“LUNAR”）。所有患者均接受了脊柱 X 光检查，随后计算了 X 光片的形态学指数 - Barnett、Nordin 用于评估骨组织状况的中心指数。进行了相关性分析（r<0.35 被认为是弱关系）。
RZS 中伴随全身骨组织稀疏的主要症状包括解剖改变和疼痛综合征。
[ 疼痛
72% 的患者在骨密度检查中发现骨矿物质密度异常，并出现由骨组织病理过程引起的疼痛综合征，同时伴有骨组织稀疏。
疼痛综合征包括：
- 局部疼痛，我们将其分为“骨膜性”疼痛，其特点是急性发作和相当明确的定位，“假根性”疼痛（如腰痛），分化不良且倾向于慢性化，以肌肉僵硬（肌肉痉挛）作为对疼痛的反射反应，并且通常没有压迫痛，以及“根性”疼痛 - 急性和慢性。
- 脊柱全身疼痛，主要在“过渡”区域（颈胸椎、腰胸椎、腰骶椎）达到最剧烈的疼痛。
脊椎骨质疏松症的临床病程如下：
- 一种急性疼痛综合征，通常与一个或多个椎骨的新鲜压缩性骨折有关，其特征是脊柱受影响部位出现急性剧烈疼痛，随后患处出现急性反应性肌肉紧张，通常表现为胸部、腹部或股骨的带状放射性假根痛；
- 慢性：患者主诉长期持续性或周期性隐痛，并伴有上述解剖学变化——身高降低、脊柱变形（60% 的患者出现驼背）。此类患者的症状会随着病程延长而逐渐加重，并呈加重期与缓解期交替出现的特征，缓解期结束后疼痛症状会逐渐减轻或几乎消失。据推测，此类骨质疏松症的病因是椎体缓慢变形（多处骨小梁微骨折），椎骨高度逐渐降低，脊柱变形，胸椎后凸加重。
- 骨骼各处疼痛（骨痛）。此前人们认为，由于骨骼中没有痛觉感受器，骨质疏松症引起的疼痛综合征与椎体变形无关，但这一假设现已被推翻。因此，如果X光片显示CT扫描骨小梁结构稀疏，且椎体未发生变形，则患者会出现弥漫性骨痛、肋骨和骨盆骨敲击敏感以及对脑震荡的普遍敏感。此类疼痛可能是由骨微骨折或突出的多孔骨刺激骨膜引起的。其他研究人员已证实，RZS患者的疼痛强度与骨质疏松症严重程度存在依赖关系。脊柱全身疼痛与骨质减少综合征之间存在最强的正相关性（r = 0.62）。
因此，脊柱解剖学改变和疼痛综合征（局部疼痛、全身脊柱疼痛、骨痛）是RZS伴随全身骨组织稀疏的主要临床表现。在此类患者骨质减少的早期（骨折前）阶段识别相应的临床体征，有助于医生有针对性地进行鉴别诊断，并及时开出适当的治疗方案，同时考虑到自发性（病理性）骨折发生的危险因素——患者的年龄（尤其是绝经后早期女性）、全身表现以及针对性治疗（全身应用GCS等）。
我们强调，仅根据临床和回忆数据来确诊骨质疏松症是不可能的，需要使用实验室和仪器研究方法进行确认。
奴佛卡因、三甲卡因阻滞剂和非麻醉性镇痛药已被证明在骨质疏松症疼痛综合征的对症治疗中效果显著。曲马多对风湿病患者尤其有效，可显著减轻（或完全消除）由骨质疏松症和关节损伤（关节炎、关节痛）引起的疼痛综合征的严重程度。
病理性骨折
众所周知，骨质疏松症的临床发展阶段以病理性（自发性、脆性、骨质疏松性）骨折为特征，这些骨折发生在没有创伤因素或损伤严重程度不相符的情况下。现代文献中的数据表明，骨折易感性与骨质疏松症之间存在密切的相关性。
影响骨组织状况并因此影响骨质疏松性骨折频率的参数包括：质量或 BMD（骨矿物质密度，g/cm2 ）、失去平衡的趋势、骨骼几何形状（尤其是股骨颈）、骨骼“质量”和骨组织的微观结构。
大多数研究人员特别重视65岁前发生骨折与骨密度（BMD）的关系，认为BMD与骨强度和骨折风险密切相关，无论其他因素如何。骨骼任何部位的BMD较正常值下降1个标准差，都会导致骨折风险增加1.5倍。
前瞻性和回顾性研究已证实，骨折史和/或骨折风险增高与低骨量之间存在直接关联。SR Cummings 等人（1993 年）的研究表明，股骨颈骨密度 (BMD) 小于 -2 个标准差 (SD) 的女性发生髋部骨折的风险比 BMD >2 个标准差的女性高 8.5 倍。股骨颈骨密度每降低一个标准差，骨折风险就会增加 2.6 倍，这表明 BMD 与骨折可能性之间存在显著相关性。
在我们研究的RZS患者中，69例（19.8%）在既往病史中发现有骨折。女性骨折发生率最高的年龄段为52-56岁，男性约为60岁。值得注意的是，76.7%的病例仅由轻微负重导致骨折，即损伤严重程度与诱发力矩强度之间存在差异。
尽管骨质疏松症会使骨骼所有部位的脆性增加，但其中一些部位是骨质疏松性骨折的典型部位，即下胸椎和上腰椎的椎体（所谓的脊柱过渡区）、股骨近端（头状骨下、转子间、转子下部分）、肱骨近端和桡骨远端（Colles 骨折）。
长管状骨的骨折（最常见的是股骨）比椎骨压缩性骨折大约晚发生 15 年；腕骨骨折患者的平均年龄为 65 岁，股骨骨折患者的平均年龄为 80 岁。这可能是因为股骨（包括股骨颈）比椎骨体含有更多的致密骨。
中央 Barnett-Nordin 指数的数据证实了椎体存在压缩性骨折（包括楔形变形和高度降低的透镜状椎体）。
在骨折患者组中，BMI为17.15±33个常规单位（平均为24.91±4.36个常规单位），与主组整体的BMI无显著差异（p>0.1）。我们认为，一般营养障碍本身并非病理性骨折的重要预后因素。
虽然骨密度（BMD）下降是决定骨质疏松性骨折风险的主要因素，但根据临床和流行病学研究，骨骼骨折风险并不总是与骨密度数据上的BMD下降相关，也就是说，这里指的不是骨组织的“量变”，而是“质变”。
目前不同研究人员获得的相互矛盾的数据充分说明了这一点。例如，S. Boone 等人（1996 年）在人群研究中发现，骨关节病患者（甚至他们的血亲）发生骨骼骨折的风险降低（OR -0.33-0.64），尤其是股骨颈骨折。同时，前瞻性研究的结果表明，尽管骨关节病患者的骨密度 (BMD) 有所增加，但与非骨关节病患者相比，发生“非椎体”骨折的风险并未降低。此外，髋关节病患者的股骨骨折风险增加 2 倍。这些数据极其重要，因为它们表明，不仅对于骨密度降低的骨关节病患者，而且对于“正常”甚至“升高”的骨关节病患者，都需要采取措施预防骨质疏松性骨折。还应考虑到，根据骨密度测定数据得出的“高”骨密度值通常是老年人退行性病变（骨赘、脊柱侧弯等）造成的人为因素。最后，在骨关节炎患者中，例如类风湿性关节炎患者，可检测到患侧关节附近骨骼的关节周围骨质疏松症。人们认为，尽管骨密度没有明显下降，但骨关节炎患者易发生骨质疏松性骨折，这与骨组织“质量”下降和肌肉质量下降有关，从而为意外失去平衡创造了先决条件。
另外，有必要提及的是，在发生无菌性（缺血性）坏死的“目标”部位，骨组织遭到破坏。无菌性坏死是指由于营养不足或完全停止而导致的骨组织坏死，但邻近骨组织（主要是股骨头）的生命活动仍在。我们在7例（3.52%）类风湿性关节炎患者和2例（1.34%）骨关节病患者中观察到了这种并发症。骨细胞死亡，但间质得以保留，这是该过程的特征（死骨的矿物质成分保持不变）。死骨会失去血液、淋巴液和组织液等液体成分，因此每单位质量的死骨中无机物质的含量高于每单位质量的活骨。在周围的活骨组织中，血管化和骨吸收增加，因此在X光片上，骨坏死区域比周围骨组织看起来更明显。
可以认为，缺血性坏死代表骨组织极度稀疏，矿物质和有机成分均丢失。
骨关节炎病程对骨密度的影响
骨密度 (BMD) 与病程的关系尚不十分清楚。病程 6-10 年的骨关节病患者的骨密度指数最低。病程 1-5 年和超过 10 年的骨关节病患者的骨量略高，但总体而言，其骨密度未达到同龄无肌肉骨骼系统损伤者以及病程不满一年者的水平。病程超过 10 年的骨关节病患者的骨密度也呈上升趋势。我们认为，这是由于骨组织发生了代偿过程，降低了骨代谢，减缓了骨骼矿物质的流失速度。
骨关节炎患者骨质疏松症的发展特点
临床研究已证实，与主要损伤手部小关节的患者和对照组个体（无肌肉骨骼系统病变）相比，髋关节骨关节炎患者的脊柱和股骨颈的 BMD 以及体重较高。
多关节病变（多发性骨关节病）患者的骨密度 (BMD) 显著降低。多发性骨关节病和少（单）骨关节病患者的松质骨组织 BMD-Z 指数分别为 (-1.39+0.22) 和 (-0.15+0.29)（p<0.01），致密骨组织 BMD-Z 指数分别为 (-1.13+0.47) 和 (+0.12+0.52)。值得注意的是，69 名（76.7%）单关节或少关节病患者的 BMD 显著高于同龄人。在这种情况下，骨关节病引起的退行性营养不良过程可能对骨质流失具有保护作用。