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骨關節炎的治療:使用糖皮質激素

 
,醫學編輯
最近審查:19.10.2021
 
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用於治療骨關節炎的全身皮質類固醇中未示出,但是,關節內和長效(場)皮質類固醇的形式提供一個顯著,儘管暫時的,有症狀的效果關節周圍注射。

現代醫藥市場中的非甾體類抗炎藥的種類和藥物動力學,療效和安全性等經常相互衝突的信息豐富,使得選擇藥物變得困難。並不總是可以將多中心控制效果研究的結果推斷給特定患者。如上所述,非甾體抗炎藥的不同之處在於它們的耐受性。

沒有證據表明某些非甾體抗炎藥在鎮痛和抗炎特性方面優於其他藥物。此外,在最近的發現在病理和生理過程COX-1和COX-2的更複雜的機制參與的光,很明顯,甚至選擇性和特異性(昔布類)COX-2抑製劑是不“理想”的NSAIDs。為了確保安全,有效的治療,特別是需要患者仔細檢查,以消除副作用的風險。如果發現發生胃病的風險,開發選擇性或特異性COX-2抑製劑是合理的。如果一個特定的病人的非選擇性的NSAID表現出顯著的功效可以在組合被分配米索前列醇,質子泵抑製劑或H的拮抗劑2受體。

哪裡有腎功能不全的證據規定的NSAIDs不切實際的,但如果NSAIDs的目的是必要的,應優先選用血清中COX-2,治療應仔細監測肌酐水平的特異性抑製劑。患者COX-2抑製劑的治療過程中血栓形成的風險應繼續在低劑量乙酰水楊酸和仔細監測消化道的狀態。

當從組的老年患者的選擇非選擇性的NSAID應首選丙酸的衍生物,與短的NSAIDs(快速吸收並消除),其不違反代謝過程的積累。如果患者沒有副作用的危險,治療可以與兩個非選擇性和選擇性或特異性開始COX-2抑製劑。如果應該改變藥物的低效或藥效不足。

皮質類固醇長效製劑的基本製劑

藥物

活性物質在1毫升懸浮液中的含量

Kenalog 40

40mg曲安奈德

得寶松

2mg倍他米松磷酸二鈉和5mg二丙酸倍他米松

醋酸甲潑尼龍

40毫克甲基潑尼松龍乙酸酯

用於關節內給藥的皮質類固醇的特徵是延長的抗炎和鎮痛作用。考慮到長效糖皮質激素的作用持續時間,您可以按以下順序排列:

  1. 醋酸氫化可的松 - 以5ml小瓶(125mg藥物)中的微晶懸浮液形式釋放; 當從腔內進行關節內註射實際上未被吸收時,效果持續3至7天; 與近期相對較弱和短暫的影響相關的情況極為罕見; 
  2. 去炎松丙酮 - 以含水結晶懸浮液的形式釋放,安瓿為1和5ml(40mg / ml); 注射後1-2天發生抗炎鎮痛作用,持續2-3週(很少4週); 主要缺點是注射部位的皮膚和皮下脂肪萎縮,肌腱,韌帶或肌肉的壞死頻繁發展;
  3. 甲基潑尼松龍乙酸鹽 - 以含水懸浮液形式釋放,以1,2和5ml(40mg / ml)的安瓿形式釋放; 效果的持續時間和嚴重性幾乎與曲安奈德的製備沒有區別; 當以推薦的劑量使用時,注射部位的軟組織萎縮和壞死的風險最小; 實際上沒有鹽皮質激素活性;
  4. 組合製劑(商品名,在烏克蘭註冊 - 寶松,Flosteron)含有2mg倍他米松磷酸二鈉(高度可溶性bystrovsasyvayuschiysya醚,提供快速的效應)和5mg丙酸倍他米松的(微溶,慢慢吸收倉庫級分具有的延長的效果)被排出到1ml安瓿中,藥物引起快速(關節內給藥後2-3小時),延長(3-4週)的影響; 懸浮晶體的微粉化結構確保無痛注射。

局部關節內施用triampinolone hexacetonide引起受骨關節炎影響的膝關節疼痛的短期減少; 在註射前從關節腔初步抽吸滲出物的情況下治療結果最好。RA Dieppe等(1980)證實局部關節內皮質類固醇比安慰劑導致更明顯的疼痛減輕。

在使用糖皮質激素的主要指徵骨關節炎 -保守治療的背景滑膜炎持久性,以及關節週組織(腱炎,滑囊炎等)的持續性炎症。規劃車廠糖皮質激素關節腔內注射,人們必須記住,這組藥物在各種病因的感染性關節炎,感染的皮膚和皮下脂肪或肌肉注水區,敗血症,關節積血(血友病,外傷等),關節內骨折是禁忌。當持續性疼痛,並沒有滑膜炎,不會被裁剪保守治療,皮質類固醇激素不宜施用到關節,就必須進入關節周圍。在階段上的皮質類固醇的Kellgren和Lawrence關節內注射III-IV應謹慎使用,只有在保守措施失敗的情況下。

關節內註射的一個重要要求是符合無菌規則:

  • 醫生的手應該清潔,最好在手術手套中,
  • 只使用一次性注射器,
  • 在將引入針改變為無菌之前立即在註射器中撥打藥物後,
  • 關節內液體的排空和藥物的給藥必須用不同的注射器完成,
  • 注射區用5%碘酒精溶液處理,然後用70%酒精處理,
  • 注射後,注射部位用棉籤浸在70%酒精中並用繃帶或繃帶固定至少2小時,
  • 在進行操作時,工作人員和病人不應該說話。

針進入關節腔的插入之後需要吸入關節液的最大量,這已經有助於一定的鎮痛作用(減壓關節內,與來自炎症的機械和生物化學誘導的腔中取出滑液),以及用於隨後的藥物給藥的自由空間。

根據HJ Kreder和合著者(1994)的報導,兔關節內註射糖皮質激素的負面影響因其運動活性而增強。在關節內註射長效糖皮質激素之後,建議一段時間不要給關節帶來負擔,因為遵守注射後的休息期會產生更顯著和持久的效果。

由於這一事實,即對動物進行的研究已經證明糖皮質激素損傷的關節軟骨的能力,和皮質類固醇的貯庫製劑的頻繁關節內注射與組織內注射的破壞有關,不建議更經常超過一年3-4倍。然而,N.W. 鮑爾奇等人(1977年),其中回顧性評價後重複注射了4-15年的聯合X射線,認為,合理使用這些藥物的重複注射不會導致更快的疾病進展提起照相。

局部糖皮質激素治療的並發症可分為關節內和關節外:

內:

  • 在1-10%的患者中觀察到由於關節組織對糖皮質激素的耐受性而無效的關節內GCS療法。據信該過程的機制是基於發炎的滑膜組織中缺乏GC受體,
  • 在2-3%的患者中觀察到關節疼痛和腫脹增加,這與由滑液的白細胞發生氫化可的松結晶的吞噬作用相關;
  • 骨質疏鬆症和骨軟骨破壞。JL霍蘭德,分析的200名患者的長期治療的結果,與觀察到的骨質疏鬆症的快速進展的患者16%的良好的臨床效果沿著erozirovanie關節軟骨 - 4%和增加關節面的骨破壞 - 3%的患者,
  • 關節積血; GP Matveenkov和合著者(1989)觀察到兩例關節穿孔19,000例,
  • 關節腔感染隨後發展為膿性關節炎; 最常見的感染髮生在膝關節,通常在註射後3天出現炎症跡象。

關節外:

  • 注射部位皮膚萎縮發生在藥物進入關節外組織時,主要在將糖皮質激素注射到小關節後注意到:下巴,指間,掌指; 描述了注射到膝關節後皮膚的萎縮;
  • 線性色素減退伴近端關節增生;
  • 關節周圍鈣化 - 可以加入關節皮膚的萎縮,
  • 組織肉芽腫反應,
  • 韌帶和肌腱斷裂,骨骼病理性骨折。

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