肝昏迷
最近審查：23.04.2024
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肝性昏迷是肝性腦病（PE）中診斷的最嚴重的病症。PE被理解為發生在肝細胞功能不全或血流動力學分流中的全部神經心理疾病。
肝昏迷如何發展？
在腦病和肝昏迷的發病機制中，已經發現了兩種主要的機制：內源性神經毒素和氨基酸失衡的影響，導致星形膠質細胞水腫和功能障礙的發生。在神經毒素中，伴隨著肝臟中尿素和谷氨酰胺合成減少以及血液的門體分流形成的氨是非常重要的。非離子氨通過BBB滲入大腦，抑制ATP的合成，並刺激芳香族氨基酸的轉運。這些變化導致突觸後5-HT1- 5-羥色胺受體的親和力增加。
氨基酸失衡，其特徵在於通過在血液中的芳香族氨基酸含量增加（苯丙氨酸，酪氨酸），並用降低支側鏈（纈氨酸，亮氨酸，異亮氨酸）的氨基酸的水平。腦中芳香族氨基酸的滲透導致形成與去甲腎上腺素和多巴胺（β-苯乙醇胺和章魚胺）結構相似的錯誤遞質。
肝昏迷的症狀
肝昏迷的臨床表現是缺乏對聲音信號的意識和反應，疼痛刺激以及沒有瞳孔對光的反應。
治療肝昏迷
非藥物治療
建議患有肝衰竭的患者減少氨的形成並提供足夠的能量值[130-150 kcal /（kghsut）]，以遵循蛋白質限制為每天0.6 g / kg的飲食。醫學建議的實施導致分解代謝強度的降低，並因此導致高氨血症嚴重程度的降低。
在沒有禁忌腸內營養（無胃腸道出血及靜脈曲張IV度食管）的用於腸施用的混合物（肝援助，Stresstein，Travasorb肝和其他一些）。
腸外營養應該包括含有支鏈氨基酸的溶液（例如氨基硬脂基-H-hepa，氨基質狀肝素，肝素A）。
藥物治療肝昏迷
治療肝昏迷的基礎是實施旨在維持重要身體功能的常用治療措施，並服用可減少氨形成，改善其中和和結合的藥物。
乳果糖是最有名且廣泛使用的藥物，有助於減少大腸中氨的形成（治療方案 - 參見治療肝性腦病）。如果不可能向內施用藥物，則每天給予1-2次乳果糖灌腸劑（灌腸劑和攝食劑量相同）。將一部分乳果糖漿加入三份水中。
規定標準治療劑量的廣譜作用的抗菌劑用於減少大腸中毒素（包括氨）的形成。
鳥氨酸天冬氨酸鹽（OA）（HEPA-梅爾茨）和鳥氨酸α-酮戊二酸（鳥氨酸-A-KG）增加氨的間隙在肝臟的Hepa-梅爾茨通過肌內或2-10克/ d的劑量為2-6克/天施用靜脈內，或10-50克/天靜脈內（預先製備在500ml輸液溶液稀釋，最大輸注速率 - 第5克/小時）。
苯甲酸鈉結合血液中的氨形成馬尿酸，並且還激活谷氨酸鹽在靜脈肝細胞中交換苯甲酸鹽。在每天250mg / kg的劑量內，在3-6次接受中成人2-5g /天。在3-6次接收中，通常額外使用苯乙酸鈉，其也具有結合氨的能力，劑量為每天250mg / kg，所述藥物的最大劑量為100ml。
氟馬西尼減少了中樞神經系統的抑製過程。對於肝昏迷，該藥物以0.2-0.3mg的劑量用噴射劑靜脈內施用，然後以5mg / h滴下，然後以50mg /天的劑量攝入。
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