發炎

炎症是機體對局部或所有器官和組織的共同病變進行的外部或內部環境的致病因素的影響的複雜補償適應性反應。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

什麼引起炎症？

炎症的原因可以是多種多樣的。外部環境的因素有：微生物，機械，化學和物理刺激（創傷，燒傷，凍傷，強酸和強鹼的影響，殺蟲劑等）。

內源性影響的原因最常見：自身血管活性介質 - 組胺和血清素，它們會形成過敏反應; 或在實質器官（例如肝臟，胰腺等）的疾病和損傷中代謝不完全的有毒產物。

所有類型的炎症可以與彼此組合（例如，腹膜炎 - 如腹膜腔的局部化膿性炎症，並在所有器官和組織滲出或改變的形式一般炎症反應 - 作為主處理的毒性的表現）。還是有過程的過渡階段 - 在滲出的改變，然後潰爛和擴散，作為舞台的再生過程，是所有類型的炎症的特徵。

任何炎症的核心都在於：毛細血管的滲透性，血漿和各种血液的保護性統一成分的出汗; 局部或全身器官和組織的代謝和功能改變; 增殖（繁殖和替代）的再生要素。

形態學和臨床上區分4種類型的炎症

改變炎症

改變 - 對組織和細胞的損害 - 可以認為是受損組織中發生的致病因子和一般疾病的直接作用的結果。

在所有炎症病例中，改變是該過程的第一階段。形態上，這種炎症可以定義為組織和細胞的腫脹和腫脹。血液的統一元素，除紅血球外，在毛細血管改變時不會出汗。組織腫脹和腫脹的時期被認為是可逆性炎症的可逆階段。但是這種變化的可逆性。大多數情況下限於兩週。如果在此期間過程沒有停止，那麼會發生不可逆的組織變化，形成壞死體，營養不良，結締組織變性。

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

滲出性炎症

與具有滲出性炎症的替代物不同，血管反應不僅在毛細血管的靜脈部分被注意到; 而且在動脈中，血管的擴張和滲透性的增加。這不僅導致大量血漿和其自由積聚。在皮下組織，肌間隙，漿膜腔，器官等處，也可使血液中的白細胞元素釋放到滲出液中。汗主要是血液中小而均勻的元素：嗜酸性粒細胞和淋巴細胞。一般來說，滲出物中的嗜中性粒細胞的出現和生長表明滲出性炎症轉變為膿性炎症。

臨床上，滲出性炎症伴隨著：軟組織（例如皮下組織）的明顯水腫; 血漿腔內滲出物自由積聚; 在中空器官中出汗（例如，在支氣管炎和肺炎的氣管支氣管樹中）。在大多數情況下，診斷滲出這一事實並不困難。一個複雜的問題是鑑別其發展的原因和與化膿性炎症鑑別診斷。

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33]

增殖（生產性）炎症

它以兩種形式形成：生殖（恢復）非典型，退化的結果。

• 1）以生殖（恢復）的形式 - 作為完成其他類型的炎症的階段，形成可以重組的瘢痕，直到完全再吸收。
• 2）典型的增殖性炎症，通常在慢性暴露於病原體後發展。實際上，該保護組織反應旨在otgranichenie刺激（異物，寄生蟲，慢性感染，例如，類風濕）。增殖是基於局部結締組織的年輕細胞以及血管的血管細胞的增殖，即 gistiogennaya形成並且涉及血行反應：組織的生長，肉芽腫的發展粗糙變形傷痕（在實質器官表現為多發性硬化，纖維化和肝硬化中的結締組織的漫發芽）。

膿性炎症

形態學上它的特徵是：形成含有蛋白質，纖維蛋白絲，血液細胞碎片的液體滲出液; 組織碎屑的存在; 死亡和有活力的微生物。這種炎症的產物被稱為“膿”。

膿性炎症只在存在致病微生物菌群時才發生，這是人體對外源性和內源性感染的反應的起點。化膿性炎症的過程是一個階段。主要介紹的微生物群落本身是惰性的，此外，它暴露於保護因素，身體（吞噬作用，補體固定反應等）的影響下，並可被它們破壞。這個時期採取改變的形式。臨床上，它可能不會表現出自己（潛伏期）或表現不明顯：瘙癢，raspiraniya形式的輕微疼痛刺激，模糊充血。當觸診確定時：局部用藥; 海豹一般不會; 局部皮膚溫度略有上升，中度疼痛。一般情況沒有變化。

第二階段 - 滲透實際上是滲出性炎症階段。它在微生物群落焦點開發時形成，釋放毒素，釋放毒素，引起神經反射反應，釋放炎症介質，決定典型血管反應的形成。通過增加血管的滲透性，血漿的滲出物是巨大的，具有均勻的血液成分。

臨床上，這個階段的特點是：增加疼痛，他們變得爆裂; 水腫的擴大和增加; 邊緣模糊的明亮充血的外觀。在水腫的深度可觸及痛苦的緊實 - 彈性，更常見的是圓形或橢圓形。

第三階段是化膿; 血管反應明顯。血管空洞並且血栓形成，大部分是靜脈幹，血液滲入組織中的流動（Arthus現象）被關閉。它們壞死，在它們周圍形成化膿性膠囊。在健康組織周圍，成纖維細胞的肉芽和瘢痕組織生長。形成一個限制膿液過程的限制性屏障。當劃定足夠時，它可以以膿腫的形式流動; 或phlegmon - 當劃界要么很弱或者不存在時。因此，膿腫是一種典型的化膿性炎症，而phlegmon不是一種典型的化膿性炎症。化膿性感染的一般表現取決於微生物群落的性質，因為革蘭氏陽性菌群提供更多的局部表現，而革蘭氏陰性菌群引起更多的中毒。

第二個重要的觀點是來源中微生物群的菌株，臨界數量高達每立方厘米組織的數量。在較低的微生物群落電壓下，該過程以局部進行。更大的緊張狀態導致血液微生物群落的突破，伴隨著這種發展：生物體的抵抗力得到保持 - 膿性 - 再吸收性發熱; 在減少和免疫缺陷的情況下 - 一種中毒症狀。

第三點取決於膿性感染的重點及其劃定的流行程度。通常情況下，化膿性炎症的形式以局部過程的形式進行; 和phlegmonous - 容易中毒。但其定位也應考慮在內，例如，相對較小的大腦膿腫，就會形成嚴重的功能紊亂。

第四個時刻，也許是領先的是大型生物體的狀態。存在：維生素缺乏症，消化道損傷，惡性腫瘤，糖尿病，免疫抑制 - 決定人類天然抵抗致病微生物群落影響的降低。這極大地加重了炎症的局部表現以及身體對化膿性炎症的一般反應。對有機體反應性狀態的化膿性感染的一般反應可以有三種。

1. Normargicheskaya - 保留抵抗力和正常免疫力，即 在實際上健康的人中，當對化膿性炎症的適當保護性反應由局部和一般表現形式形成時，取決於其性質。
2. Hypoergic（高達無力）是由於上面列出的病理條件引起的抵抗力下降。形象地說，身體根本沒什麼對抗感染和形成及其推廣的機會，但明顯化膿性炎症的保護作用的響應（血液反應，白細胞增多，以及當地的限制性壁壘的發展沒有標記）。
3. Giperergicheskim反應在autoallergens現代菌群在大多數情況下allergenoaktivna形式的地方，導致大量的組胺和血清素的釋放整體反應，直到過敏性休克的發展，即使“小”潰瘍。

臨床上，隨著身體的正常狀態，膿性感染的一般表現是4張照片。

• 膿毒性（傳染性）中毒。這是身體對具有保留的生物體反應性的“小”形化膿性炎症的典型反應。當炎症焦點中菌群的菌株小於臨界數量時（每立方厘米10萬個），它就形成了。同時，菌群不會噴射到血液中，並且以局部膿性炎症的形式進行。一般反應表現為：頭痛，不適，虛弱。體溫保持在低溫狀態（37.0-37.5度）。血液中的白細胞有輕微的增加，有白細胞，公式向左移動，但白細胞中毒指數正常，ESR加速。器官的功能不被破壞。
• 膿皰性再吸收性發熱。它經常發展並且使所有膿性炎症疾病中的高達30％變得複雜。它是由聚焦菌群的菌落數大於10毫升/厘米^3引起的，這決定了微生物群週期性地從膿腫或通過淋巴系統排出到血液中。但是由於生物體被保留下來的抵抗力，它被細胞成分破壞了血液。

臨床上，膿性 - 再吸收性伴熱伴隨著：體溫高，每日擺動至一度; 尤其是當微生物菌群進入血液時，會出現浮腫汗; 無力，不適。在血液檢查中：高白細胞增多，ESR升高; 在白細胞配方中，向左移動，中毒指數輕微增加，中等分子部分增加。除了心動過速，內臟器官的功能改變並不特別明顯。

• 中毒綜合症
• 細菌性休克。在文學來源中，許多細菌性休克的作者都了解中毒症，這是根本錯誤的。這個問題在芝加哥的一次國際會議（1993年）上討論過，關於這個問題的決定並不反對我們的意見。

細菌性休克只有在血腦屏障突破時才會發生，主要是在病毒傳代的重疊感染期間，這決定了毒素滲透的作用。同時，大腦皮層的功能被阻斷，違反了所有內臟活動的中央規定，包括重要的活動。根據滲出性炎症的類型密集發展腦水腫，直至枕大開口的延髓。一個獨特的臨床特徵是在完全無症狀的膿性炎性疾病的背景下突然喪失意識 - 甚至沒有驚厥。在這樣的患者中死亡很快發生，在一個小時內。復甦措施是沒有前途的。