兒童肥胖的發病機制
最近審查：23.04.2024
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兒童肥胖的主要發病機制之一 - 能量失衡：能量消耗超過能量消耗。正如目前所確定的那樣，肥胖的發病機制不僅基於能量，還基於營養失衡。如果身體不能提供進入脂肪的氧化，小孩的肥胖會發展。
肥胖的發病機制並不取決於其病因。食物的相對或絕對過量，尤其是富含碳水化合物的食物會導致胰島素分泌過多。由此產生的低血糖支持飢餓感。胰島素 - 主要的脂肪生成激素 - 促進脂肪組織中甘油三酯的合成，並且還具有合成代謝作用（脂肪和骨組織的生長和分化）。
多餘的脂肪蓄積伴隨二次變化丘腦功能：增加促腎上腺皮質激素（ACTH）和皮質醇增多症，干擾靈敏度腹內側和腹外側核飢餓和飽滿感，其它內分泌腺體，體溫調節中心，調節血壓，干擾神經肽分泌和功能重排的信號的分泌單胺類中樞神經系統，胃腸肽等。
肥胖兒童被視為慢性炎症過程中其發病機理中起重要作用是通過脂肪組織的細胞因子發揮：TNF-α，白介素（1,6,8），以及在血清中的脂質過氧化和活化過程的脂質組成的變化。
脂肪組織的脂肪細胞分泌瘦素，調節脂蛋白代謝的酶（脂蛋白脂肪酶，激素敏感性脂肪酶）和游離脂肪酸。瘦素水平與下丘腦神經肽Y產生之間存在反饋機制。穿透下丘腦後，瘦素通過邊緣葉和腦幹控制食物攝取。然而，違反其控制體重和降低的敏感性“食品中心”的系統的功能狀態的下丘腦瘦素受體沒有瘦素響應，和豐滿的飯後感覺不適。瘦素在體內的含量與胰島素含量有關。
飢飽參與胰島素，膽囊收縮素，和生物胺的中心活動的調節：血清素和去甲腎上腺素，這不僅是在適當的食物攝取的調節，而且在產品的選擇上起著重要的作用，最優選的這個人。甲狀腺激素參與食物產熱機制的實現。十二指腸的腸道激素對食物行為有積極的調節作用。在低濃度的腸內激素時，進食後的食慾不會下降。
食慾增加可能是由於高濃度的神經肽-x或內源性鴉片（內啡肽）。
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