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的Vitsi癡呆

 
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最近審查:24.06.2018
 
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艾滋病毒癡呆是感染艾滋病毒大腦和機會主義微生物導致的認知能力的一種慢性損失。

HIV 感染後期可能出現HIV癡呆(艾滋病癡呆綜合症)。不像其他類型的癡呆症,它主要發生在年輕人身上。癡呆可能是HIV感染或JC病毒繼發感染的結果,這會導致進行性多灶性白質腦病。其他機會性感染(包括真菌,細菌,病毒,原生動物)也有所貢獻。

當在皮層下結構的分離的HIV相關性癡呆病理形態學變化發展為巨噬細胞或小神經膠質細胞的腦(包括基底神經節,丘腦)的深部灰質和白色固體的浸潤的結果。

HIV感染後期艾滋病病毒感染的患病率(患病率)為7%〜27%,但30%〜40%的患者可能有輕度認知障礙。癡呆的頻率與外周血中CD4 +細胞的數量成反比。

由艾滋病毒引起的艾滋病的特點是中樞神經系統受損,這也可歸因於中樞神經系統傳染過程緩慢。神經糖苷中CNS損傷的發病機理與病毒的直接神經毒性作用以及細胞毒性T細胞和抗腦抗體的病理效應有關。病理形態學揭示具有特徵性海綿體樣改變(腦物質的海綿狀)和不同結構中的脫髓鞘的腦物質萎縮。特別是在精液中心,半球的白質以及更少見的灰質和皮質下組織中更常發生這種變化。隨著神經元顯著死亡,觀察到星形膠質細胞結節。對於HIV感染的直接腦損傷,具有脫髓鞘部位的亞急性腦炎的發展是特徵性的。

臨床上,所謂的與HIV有關的認知運動綜合症,包括三種疾病

  • HIV相關性癡呆:
  • 艾滋病相關的脊髓病:
  • HIV相關的最小認知運動障礙。

ICD-10代碼

V22.0。艾滋病引起的疾病,表現為腦病。

艾滋病癡呆的原因

表明,AIDS癡呆發展為暴露於HIV的特定神經毒性菌株的毒性作用的gp120蛋白的喹諾酮羧酸,一氧化氮的產生和NMDA受體,氧化應激,細胞凋亡,免疫反應產生細胞因子和花生四烯酸的代謝物,以及損傷的刺激的結果並改變血腦屏障的通透性。一個神經元損傷的最流行的模型是基於以下假設:從外週炎性反應副產物穿透血 - 腦屏障,並且對過度的NMDA受體刺激作用。這導致增加的胞內鈣水平的,這導致谷氨酰胺墊和相鄰的NMDA受體的神經元的過度刺激的釋放。根據這一假設,NMDA受體拮抗劑和鈣通道阻滯劑可以有效治療這種疾病。

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HIV-癡呆的症狀

HIV癡呆(包括AIDS癡呆綜合症- HIV腦病或亞急性腦炎)的特徵在於在解決問題和閱讀精神運動過程中,注意力不集中,記憶喪失,健忘,緩慢,難以濃度的投訴和困難的減緩。通常指出冷漠,自發活動減少和社會孤立。在某些情況下,該疾病可表現為非典型情感障礙,精神病或癲癇發作。體檢時檢測到震顫,受損的快速重複動作和協調,共濟失調,肌張力亢進,全身反射亢進,受損的動眼神經功能。在老年癡呆症可能加入的局灶性神經症狀,運動失調的後續進展-錐體外系,多動,靜態失調和精神運動協調一般。在癡呆的詳細的圖片中一般也可以粗情感障礙,病症和回歸驅動器的行為。當在額葉皮質優先定位方法形成實施例中癡呆moriopodobnym(愚蠢)行為。

艾滋病癡呆以認知,運動和行為障礙為特徵。認知功能障礙表現為皮質下癡呆伴短期和長期記憶障礙綜合徵,思維過程減緩,注意力集中減弱。運動症狀包括行走變化,違反姿勢穩定性,四肢無力,失用,手寫變化。行為障礙,情緒不穩定,孤獨傾向,最常遇到冷漠。在兒童中,艾滋病可導致腦發育不全,部分發育遲緩,神經症狀和認知障礙。本節主要討論成人艾滋病癡呆。

鑑於該疾病的生物學標誌物缺失,艾滋病 - 癡呆的診斷通過消除來確定。在腦脊液中,揭示了免疫系統激活,細胞增多,蛋白質水平升高和HIV-1病毒的跡象。艾滋病癡呆診斷的輔助價值是神經影像學的數據。根據歐洲流行病學研究,艾滋病癡呆的危險因素是成熟年齡,濫用靜脈注射精神活性物質,男性同性戀或雙性戀,以及CD4淋巴細胞計數減少。15-20%的艾滋病患者艾滋病癡呆在某個階段或另一階段發展,每年診斷出艾滋病的人中有7%報告新病例。根據一些數據,艾滋病癡呆患者的生存率低於無癡呆的艾滋病患者。艾滋病癡呆的進展速度和臨床表現是可變的。在艾滋病癡呆患者中,共同的精神障礙常常會發展,而這些患者對通常在這些情況下開具的藥物的副作用過敏。

HIV癡呆的診斷

通常,診斷 HIV癡呆類似於其他類型的癡呆,除了澄清(搜索)的診斷導致疾病。

與未患癡呆症的患者相比,未經治療的癡呆患者的HIV感染患者預後差(平均預期壽命為6個月)。在治療的背景下,認知功能障礙趨於穩定,健康狀況甚至有所改善。

如果患者被診斷為HIV感染,或者認知功能發生急性變化,則應進行腰椎穿刺,CT或MRI以檢測CNS感染。MRI比CT更具信息性,因為它允許排除與CNS損傷相關的其他原因(包括弓形體病,進行性多灶性白質腦病,腦淋巴瘤)。在疾病的晚期階段,可以檢測到變化,這些變化由白質瀰漫性高信號,大腦萎縮,心室系統擴張表示。

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神經影像學

結構和功能神經影像學方法可用於診斷,確定AIDS預後並選擇治療艾滋病癡呆。一場比賽是艾滋病的嚴重性和基底節,白質病變和瀰漫性萎縮的CT和MRI的萎縮之間發現,無法追踪神經影像和病理變化之間不過的關係。PET中,SPECT,磁共振波譜(MPQ在基底節變化更加敏感,並揭示腦血流和感染的患者代謝變化無感染的臨床表現的下降。獨立財務顧問可能在未來的預測對某些藥物發揮了重要作用。

與其他形式的癡呆症一樣,懷疑患有艾滋病性癡呆症時,排除可能使病情惡化的疾病,例如甲狀腺功能障礙,電解質紊亂,血液變化和其他感染是很重要的。有必要分析患者服用的藥物,因為一些用於治療艾滋病的藥物對認知功能有不利影響。對於艾滋病,通常不可能去除“非必需”藥物,因為延長生命的患者應該服用恆定劑量的抗病毒藥物和蛋白酶抑製劑。艾滋病患者通常維生素B12水平低。認識到這種並發症是重要的,因為維生素的引入可以降低認知缺陷的嚴重程度。

需要檢查什麼?

治療艾滋病癡呆

艾滋病癡呆的治療涉及高活性抗病毒藥物的分配,這些藥物可增加CD4 +細胞的數量並改善患者的認知功能。艾滋病癡呆的支持治療與其他類型的癡呆類似。

根據文獻,抗病毒藥物齊多夫定在艾滋病 - 癡呆中有效。在一個多中心,雙盲,安慰劑對照的16週中與艾滋病患者癡呆的優勢顯示AZT 2000毫克/天安慰劑的研究中,藥物的保持效果,並繼續在給藥16週。齊多夫定目前被認為是艾滋病患者(無論是否患有癡呆)的首選藥物,因為高劑量可延緩艾滋病癡呆的發展6-12個月。然而,由於難以忍受的副作用的出現,在一些患者中使用高劑量齊多夫定是不可能的。

伴隨艾滋病癡呆,齊多夫定和去羥肌苷的組合已被證明是有效的,無論是在順序和同時給藥。在一項隨機,但開放標籤的研究中,兩種方案的記憶力和注意力均有所改善,為期12週。初始認知障礙患者的改善更明顯。除齊多夫定和去羥肌苷外,目前還有其他逆轉錄酶抑製劑:拉米夫定,司他夫定,扎西他濱。近年來,齊多夫定與蛋白酶抑製劑(主要是奈韋拉平)組合的能力已經顯示出降低了患艾滋病癡呆的風險並改善了認知功能。

治療艾滋病癡呆的實驗方法

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Ateverdin

非核苷逆轉錄酶抑製劑在10名對狄諾諾西肽和齊多夫定耐藥或不耐受的患者的開放試驗中進行了測試。該藥以1800mg /天的劑量以2次分劑量處方,治療過程為12週。在完成研究的5名患者中,4名患者的神經心理學研究或SPECT結果有所改善,藥物的耐受性良好。進行藥物的額外測試。

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己酮可可鹼

降低腫瘤壞死因子α(TNF-α)的活性,可能對艾滋病或艾滋病癡呆有用,但尚未對該藥進行對照試驗。

NMDA受體拮抗劑

美金剛是一種類似於金剛烷胺結構的藥物,並且像它一樣,是一種NMDA受體拮抗劑。已經顯示美金剛對用HIV-1gp120的包膜蛋白感染的皮層神經元的培養具有細胞保護作用。在實驗室動物和人體上測試藥物是必需的。硝酸甘油也能夠保護神經元免受NMDA受體的過度刺激,但沒有對這種藥物進行對照試驗。

肽T

肽T - 八肽,正在接受愛滋病癡呆症的測試。一個與肽牛逼治療12週的患者,在PET fluorodezoksiglyukozoy,其也指示了重要作用,可以在評估藥物的艾滋病癡呆症的效果發揮功能神經影像學觀察的積極變化。肽T的臨床試驗仍在繼續。

尼莫

鈣通道阻滯劑穿透血腦屏障。提示尼莫地平可能通過降低谷氨酸對NMDA受體的刺激反應來減輕神經元損傷,但該藥物在艾滋病 - 癡呆中的臨床試驗尚未進行。

Selegilin

MAO B型抑製劑,在一些研究中,由於抗氧化活性,可能對AIDS癡呆具有神經保護作用。

ORS14117

親脂性抗氧化劑,可結合超氧陰離子自由基。在雙盲隨機對照研究指出,在240毫克/天藥物的耐受性AIDS癡呆的劑量以及安慰劑(HIV癡呆及相關認知障礙,1997年的達巴聯盟)。

治療行為障礙

AIDS癡呆常伴情感障礙(抑鬱症,躁狂症,或它們的組合),以及焦慮,情感淡漠,無反應性,意志消沉,精神病,失眠和其他睡眠障礙和失眠,徘徊。治療這些疾病的方法是在徹底檢查和排除伴隨疾病之後使用藥物和非藥物措施。治療艾滋病癡呆非認知表現的原則與阿爾茨海默氏病相同。

藥物

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