丹毒的流行病學，病因及發病機制

面對的原因

病原體是β-溶血性鏈球菌 A型化膿性鏈球菌。β-溶血性鏈球菌A組 - 兼性厭氧，耐環境因素，但對加熱至56℃30分鍾敏感，對基本消毒劑和抗生素的效果。

A組β-溶血性鏈球菌菌株的特徵目前尚未完全了解，導致丹毒。的假設是，他們生產的是相同的猩紅毒素，沒有得到證實：接種紅疹毒素不給預防作用，並protivoskarlatinoznaya抗毒血清不影響丹毒的發展。

近年來，它已建議參加其他微生物的面的發展。例如，當所述松解出血性炎症與豐富的形式的血纖維蛋白的滲出物，用β-溶血組沿著從捲繞內容分離鏈球菌金黃色葡萄球菌，乙型溶血性鏈球菌組B，C，G，革蘭氏陰性細菌（埃希氏菌屬，變形桿菌屬）。

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丹毒的發病機制

丹毒產生針對易感性具有大概本性和表示遺傳決定DTH反應的一個實施例。頻繁的丹毒受血型III（B）患者的影響。顯然，遺傳易感性面部揭示本身僅在老年人（通常是婦女），防止再次致敏的背景對β溶血性鏈球菌A組和它的細胞和細胞外產物（毒力因子）在某些病理狀況，包括與更年期相關的那些流程。

對於主要和重複的丹毒，感染的主要途徑是外源性的。對於反復發作的丹毒，病原體會從體內鏈球菌感染病灶的淋巴原性或血源性傳播。隨著丹毒在皮膚和區域淋巴結中的頻繁複發，出現慢性感染（β-溶血性A群鏈球菌的L型）。在各種刺激因素（體溫過低，過熱，創傷，情緒壓力）的影響下，L型被逆轉為細菌形式的鏈球菌，導致疾病復發。由於罕見的丹毒晚期復發，新型β-溶血性鏈球菌A群（M型）的再感染和重複感染是可能的。

挑起有助於該疾病的發展的因素，包括破壞皮膚的完整性（擦傷，劃傷，raschosy，注射劑，擦傷，裂紋等），跌打損傷，急劇的溫度變化（低溫，高溫）日曬，情緒緊張。

誘發因素是：

• 背景（相關）的疾病：足癬，糖尿病，肥胖症，慢性靜脈功能不全（靜脈曲張病），慢性（先天性或後天性）淋巴管（lymphostasis），濕疹等的缺乏;
• 慢性鏈球菌感染的病灶的存在：扁桃體炎，中耳炎，鼻竇炎，齲齒，牙周病，骨髓炎，血栓性靜脈炎，營養性潰瘍（通常與面部下肢）;
• 與創傷增加相關的職業危害，皮膚污染，穿橡膠鞋等;
• 慢性軀體疾病，由於抗感染免疫力下降（更常見於老年）。

因此，病理過程的第一階段 - 在其期間（主丹毒）受損的皮膚區域引入的β溶血性鏈球菌A組的或感染的爐床潛伏感染的（輪迴丹毒）與丹毒的發展。內源性感染可直接從鏈球菌病原體的獨立疾病的焦點傳播。病原體在真皮淋巴管毛細血管中的繁殖和積累對應於疾病的潛伏期。

下一階段是導致中毒的毒素血症的發展（以伴有發熱和發冷的疾病的急性發作為特徵）。

隨後形成的爐床本地感染過敏性皮膚炎症涉及免疫複合物（形成位於包含補碼小數SOC血管周圍的免疫複合物），破碎毛細淋巴和血液循環在皮膚上形成lymphostasis，出血和形成氣泡與漿液性和出血性內容。

在該過程的最後階段，細菌形式的β-溶血性鏈球菌被吞噬作用消除，形成免疫複合物，並且患者恢復。

另外，可能形成在皮膚和局部淋巴結慢性鏈球菌感染病灶和細菌L型鏈球菌的存在，導致在一些患者中慢性丹毒。

經常反復發作的丹毒的發病機制的重要特徵是在患者體內形成鏈球菌感染的持續焦點（L型）; 細胞和體液免疫力的改變; 對A組β-溶血性鏈球菌及其細胞和胞外產物的高水平變態反應（IV型超敏反應）。

應該強調的是，這種疾病只發生在具有 先天性或獲得性傾向的人身上。丹毒中感染性變態反應或免疫複合物炎症機制決定了其漿液性或漿液性出血性。膿性炎症的加入表明疾病的複雜過程。

當面部（尤其是出血性的形式）重要的發病重要性是止血（血管血小板，促凝血，纖維蛋白溶解）和激肽釋放酶 - 激肽系統的各種部件的激活。血管內凝血的發展伴隨著損傷作用具有重要的保護意義：炎症的焦點由阻止感染進一步傳播的纖維蛋白屏障描繪。

在丹毒的局部腔室的顯微鏡注意漿液性或漿液性出血性炎症（腫脹;真皮的小細胞浸潤，更周圍毛細血管明顯）。滲出物含有大量的鏈球菌，淋巴細胞，單核細胞和紅細胞（具有出血性形式）。形態學改變是微毛細動脈炎，靜脈炎和淋巴管炎的特徵。

伴有紅斑 - 泡狀和子彈出血形式的炎症時，表皮脫離伴隨著水泡的形成。當局部病灶出血性丹毒形成時，注意小血管血栓形成，細胞間隙紅細胞滲出，纖維蛋白沉積豐富。

在恢復期，在丹毒的簡單過程中，注意到局部炎症焦點區域出現大面積或小面積皮膚剝離。隨著丹毒的複發過程，結締組織逐漸在真皮中發展 - 結果，淋巴引流被破壞並且持續的淋巴瘤發生。

丹毒流行病學

丹毒是一種傳染性低的廣泛散發性疾病。丹毒低度傳染性與衛生條件的改善和醫療機構消毒規定的遵守有關。儘管丹毒患者常常在一般科室（治療，手術）中住院，但在病房的鄰居中，在患者家屬中，很少記錄丹毒的重複病例。大約有10％的病例發現了該病的遺傳易感性。如今的傷口很少見。幾乎沒有孕產婦。對此高致死性是特徵。

很少檢測到傳染源的來源，這是由於鏈球菌在環境中的廣泛傳播。外源性感染途徑中感染病原體的來源可能是鏈球菌感染患者和鏈球菌的健康細菌攜帶者。隨著主要的一個。用於感染傳播的接觸機制可能的氣溶膠轉移機制（氣載液滴）與鼻咽部的原發感染以及隨後通過手將引發物引入皮膚以及淋巴和血源性通路。

隨著初始面部，β-溶血性A群鏈球菌穿透皮膚或粘膜通過裂縫，intertrigo，各種微創（外源性途徑）。當面部丹毒 - 通過在鼻孔或外耳道損傷裂縫，丹毒下肢 - 通過在叉指空格的裂紋，或在所述腿的下部三分之一的高跟鞋的損壞。損壞包括小裂縫，划痕，精確定位和微創傷。

近年來，美國和一些歐洲國家的丹毒發病率有所上升。

目前，18歲以下的患者僅登記單一丹毒。從20歲發病率逐年上升，並在20至30歲年齡段，男性患有多於女性，由於主要的面孔和職業因素的優勢。大部分患者 - 年齡在50歲以上的人（佔所有病例的60-70％）。在工人中，手工工人占主導地位。值得注意的水管工，搬運工，司機，泥瓦匠，木匠，清潔工，廚工和那些其他職業中的發生率最高，與溫度的頻繁微損傷和皮膚的污染，以及突然變化。經常患病的家務人員和養老金領取者經常觀察疾病的複發形式。夏秋季期間發病率有所增加。

感染後免疫是脆弱的。幾乎三分之一的患者具有復發性疾病或疾病自身感染，再感染復發或由於二重感染菌株對溶血鏈球菌組A，它含有M-蛋白的其它變體。

丹毒的具體預防尚未形成。非特異性措施與遵守醫療機構無菌和消毒規則以及遵守個人衛生有關。

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