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重症肌無力 - 診斷

 
,醫學編輯
最近審查:16.05.2018
 
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診斷重症肌無力

必不可少的重症肌無力的診斷有基礎上推出裝置,其阻斷酶乙酰膽鹼酯酶,其催化乙酰膽鹼的擊穿藥理試驗。這些藥物可以降低重症肌無力症狀的嚴重程度。騰喜龍(tenzilon) - 短乙酰膽鹼酯酶抑製劑,其中,施用靜脈內時增加肌肉強度,檢查過程中,由於預先削弱到負載(例如,肌肉提升上眼瞼,或三角肌髂腰肌)。最初,注射2毫克艾多諾菌素,1分鐘後檢查肌肉強度。在沒有改善的情況下,藥物可以另外以3mg的劑量施用,然後施用5mg。在一些對小劑量艾滋病毒過敏的患者中,該藥物可能引發呼吸危機。在這方面,在測試過程中,如果發生緊急情況,應該有附近的呼吸器。Eudrophonia的積極作用通常只持續幾分鐘。陽性測試結果支持重症肌無力的診斷,雖然沒有具體的這種疾病,以及可能在患者周圍神經病,腦幹,肌萎縮性側索硬化和小兒麻痺症的病變。

對重症肌無力具有一定的診斷價值還有肌電圖。多數患者在3赫茲的頻率的廣義重症節奏刺激是降低(減少)超過10%M-響應的幅度。該反應是神經肌肉傳遞由於肌膜擴展突觸間隙較低的數字乙酰膽鹼受體,降低了第一5-10低頻刺激後釋放的乙酰膽鹼量,並因此衰減限制的安全範圍。在對兩個或更多遠端肌肉和兩個或更多近端肌肉的研究中,95%的肌無力患者在至少一個肌肉中表現出特異性反應。但是,如果只檢查一塊肌肉,發現M-響應遞減的可能性僅為50%。在近端肌肉的研究中,發現這種反應的概率高於遠端肌肉的研究。在患有眼肌型肌無力的患者中,不到一半的患者發現M反應明顯減少。個別纖維的肌電描記術也可用於檢測神經肌肉傳導的病理。在重症肌無力中,兩種纖維之間的平均間隔延長。這種症狀對於重症肌無力並不是特異性的,但可能表明神經肌肉接頭的病理學特徵,這在診斷有疑問的情況下是重要的。

80%的患者通過乙酰膽鹼酯酶檢測獲取的自身免疫性重症血清抗體,但超過的患者眼部重症形式一半它們是不存在的。在重症肌無力的廣義形式中,抗體滴度通常高於眼部形式。Katsetilholinesteraze抗體可結合不同受體結合位點,但其中大多數是針對α亞基的一部分,被稱為主免疫原性區域以及位於使所述受體與乙酰膽鹼結合區之外。雖然抗體的主要免疫原性區乙酰膽鹼酯酶的功能特性很好的研究,沒有任何的抗體的特徵並未與臨床狀態或疾病持續時間無關。一般來說,它與肌無力的嚴重程度和乙酰膽鹼酯酶的抗體效價關聯不大。然而,在免疫抑制治療後患者病情改善的背景下,乙酰膽鹼酯酶抗體滴度持續下降。重症肌無力還會發現直接與橫紋肌有關的抗體,尤其是胸腺瘤患者。在一項研究中,顯示84%的胸腺瘤患者中檢測到類似的抗體。

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重要的是要知道!

肌無力蘭伯特 - 伊頓綜合徵的特徵是肌肉無力和疲勞勞累,這是最顯著的在近端下肢和軀幹和有時伴有肌痛。在Lambert-Eaton肌無力綜合徵中,眼睛的上肢和外部肌肉受累比重症肌無力更少見。

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