持續性溢乳 - 閉經綜合徵的病因和發病機制

病理性高泌乳素血症的發生並不均勻。據推測，引起下丘腦 - 垂體系統的原發病灶持久溢乳 - 閉經綜合症的基礎上，是違反催乳素分泌的抑制性強直多巴胺能控制的。

初級丘腦起源的概念表明，對催乳素丘腦分泌的抑制效果的降低或不存在導致第一至prolaktotrofov增生，然後垂體催乳素的形成。允許持久性增生或mikroprolaktinomy而不變換所述疾病的後續階段（即，在makroprolaktinomu - ..腫脹延伸超出鞍）。目前，主要垂體器質性病變（腺瘤）的主要假設不在的常規方法的早期階段檢測到。這種單克隆腺瘤是自發的或誘導的突變的結果，如腫瘤生長的促進劑可作用釋放激素，許多生長因子（轉化生長因子α，成纖維細胞生長因子等）的調節的影響之間的不平衡。在這種情況下，過量的催乳素需要生產過量多巴胺神經元塊莖infundibulyarnoy系統。

由於持續性溢乳，閉經綜合徵常發於慢性顱內壓增高的背景，並且在許多患者中，有跡象表明endokranioza，我們不能排除中樞神經系統損傷或顱骨，包括圍產期的作用，如下丘腦結構的自卑的原因。

研究情緒因素在持續性溢乳 - 閉經綜合徵形成中的作用。負面情緒可能會導致壓力高催乳素血症和無排卵，特別是在青春期。

儘管描述了姐妹中發生溢乳的單個病例，但沒有令人信服的證據支持存在遺傳性易感性，

除了持久溢乳 - 閉經綜合症一種獨立的疾病，高催乳素血症可能發展繼發於各種內分泌和不內分泌紊亂，性腺機能減退，從而混合並不僅是由於高泌乳素血症，但隨之而來的疾病。下丘腦（黃瘤病，結節病，組織細胞增多症X，激素非活性腫瘤和叔。Q.）的器質性病變可引起從結節漏斗多巴胺神經元的干擾合成或隔離。違反多巴胺軸突到門戶容器或通過毛細血管中斷其傳送的傳送，從而導致高催乳素血症的任何過程。壓縮腿垂體瘤，炎症過程，在這一領域，因此它的橫斷。E.是高泌乳素血症的發展致病因素。

在一些患者中，他的地區有“空土耳其鞍”或囊腫的綜合徵。也許是“空的”土耳其鞍和垂體微腺瘤的綜合徵。

對於涉及過度生產性類固醇（斯坦因-利文撒爾綜合徵，先天性腎上腺增生），條件觀察到次級症狀形式高泌乳素血症原發性甲狀腺功能減退，各種藥物的接收，反射效果（存在宮內，燒傷和胸部創傷），慢性腎功能和肝功能不全。直到最近，它被認為是泌乳素腦垂體中專門合成。但是，免疫組織化學研究有方法來檢測催乳素的惡性腫瘤，腸粘膜，子宮內膜，蛻膜，顆粒細胞，近端腎小管，前列腺，腎上腺的組織中存在。據推測，vnegipofizarny催乳可以作為細胞因子和旁分泌和自分泌作用同樣重要的是保證身體的較充分研究的影響內分泌功能。

已經確定，子宮內膜的蛻膜細胞產生催乳素，其化學，免疫學和生物學性質與垂體相同。這種催乳素的局部合成是在蛻膜化過程開始時確定的，在受精卵著床後增加，在妊娠20-25週時達到峰值，並在分娩前立即降低。蛻膜分泌的主要刺激因素是黃體酮，經典的垂體催乳素 - 多巴胺，VIP，酪氨酸血管緊張素 - 在這種情況下沒有實際效果。

幾乎所有分子形式的催乳素都存在於羊水中，其合成的來源是蛻膜組織。可以想像，蛻膜催乳素防止排斥胚泡著床，妊娠活動期間抑制子宮收縮，促進了免疫系統的發育和表面活性劑形成在胎兒參與滲透調節。

子宮肌細胞產生催乳素的價值尚不清楚。特別感興趣的是孕酮對肌細胞的催乳素分泌活性具有抑製作用的事實。

催乳素被發現在人類母乳和一些哺乳動物中。激素在乳腺分泌中的積累是由於其從毛細血管周圍的肺泡細胞的運輸和局部合成。目前循環催乳素水平的高低與乳腺癌發病率之間有說服力的關係已經確定，但在發展當地的激素的產生存在不能完全排除它的作用，或者反過來，這些腫瘤發展的抑製作用。

即使在垂體切除術後，催乳素的存在也在腦脊液中確定，這表明通過腦神經元產生催乳素的可能性。據推測，腦激素可以執行許多功能，包括確保所述液體的組合物的恆常性，星形膠質細胞的增殖作用控制各種rilizingovyh和抑制因子的產生，調節改變睡眠週期，飲食行為的修改。

催乳素由皮膚和與之相關的外分泌腺產生; 結締組織的成纖維細胞是局部合成的潛在來源。在這種情況下，研究人員認為，催乳素可以調節汗液和淚液中鹽分的濃度，刺激上皮細胞的增殖，增強毛髮生長。

已經確定人胸腺細胞和淋巴細胞合成並分泌催乳素。幾乎所有免疫活性細胞都表達催乳素受體。高催乳素血症常伴自身免疫性疾病如系統性紅斑狼瘡，類風濕性關節炎，自身免疫性甲狀腺炎，格雷夫斯病，多發性硬化症。激素水平超過常模，並在大多數急性髓細胞白血病患者。這些數據表明，催乳素起著免疫調節劑的作用。

高催乳素血症，可能是外生性發生，常常存在於許多腫瘤疾病中，包括直腸癌，舌癌，子宮頸癌，肺癌。

慢性高泌乳素血症賦予環狀促性腺激素釋放，降低了“峰”LH分泌的頻率和振幅，抑制在性腺促性腺激素的作用，這導致性腺功能減退症的形成。溢乳是一種常見但並非強制性的症狀。

剖檢。儘管眾多的數據顯示廣泛的微腺瘤在影像學完好或具有最小，不給在土耳其鞍的變化明確的解釋，一些研究人員承認所謂特發性的存在的可能性，由於下丘腦刺激函數形式引起增生prolaktotrofov高泌乳素血症。Prolaktotrofov增生而不形成經常出現在遠程adenohypophysitis綜合徵患者持續溢乳 - 閉經微腺瘤。已經有垂體前葉的產後淋巴細胞浸潤的情況下，導致持續性溢乳，閉經綜合徵的出現。也許，有可能在這種綜合徵的發展的機制不同的選擇。

根據光學顯微鏡，大多數泌乳素瘤由相同類型的橢圓形或多角形細胞組成，具有大橢圓形核和凸核。使用常規染色方法，包括蘇木精和伊紅，催乳素瘤通常看起來是有害的。免疫組化檢查顯示催乳素存在陽性反應。在某些情況下，腫瘤細胞對於STH-，ACTH-和LH-抗血清呈陽性（在血清中這些激素的正常水平）。根據電子顯微鏡研究，催乳素的兩種亞型是有區別的：最具特徵的顆粒幾乎不顆粒狀，顆粒直徑為100至300納米，顆粒密集，含有顆粒直徑達600納米。內質網和高爾基複合體發育良好。鈣包裹體 - 微鈣化石 - 的存在常常使您能夠完善診斷，因為在其他腺瘤中，這些成分極為罕見。

真嫌色腺瘤（激素非活動垂體瘤）可以通過周圍腺瘤持久閉經溢乳由於催乳素分泌過多prolaktotrofami的綜合徵陪同。在下丘腦和垂體疾病中，特別是肢端肥大症，Isenko-Cushing氏病，有時會觀察到高泌乳素血症。在這種情況下，檢測到可分泌幾種激素的兩種類型的細胞或多能腺瘤。少見的是兩種或兩種以上來自不同類型細胞的腺瘤的共存，或催乳素過度分泌的來源是腺垂體周圍的組織。

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