鼻子麻風病

麻風是一種廣泛的，稍有傳染性的傳染病，其特徵在於皮膚損傷，可見粘膜，周圍神經系統和內部器官。

遺傳性傳染病或先天性疾病不存在。感染的唯一來源是病人，特別是麻風性皮膚病。

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鼻麻風流行病學

麻風病是人類已知的最古老的疾病之一。它從印度，波斯，阿比西尼亞遍及全世界，到公元前1300年廣泛傳播的埃及。即 在歐洲，十字軍東征，到美國，主要是在中美洲和南美洲期間麻風病蔓延，已經在XV後期帶來由西班牙和葡萄牙探險家 - 十六世紀初，然後案件的數量與來自非洲的黑奴帶來了質量方面有所增加。在澳大利亞和大洋洲，麻風病由中國和印度的移民進口。在俄羅斯的病已經滲透在幾個方面：在黑海和亞述海 - 從希臘，里海和鹹海 - 來自中亞，高加索和外高加索 - 從伊朗和土耳其，波羅的海國家 - 德國和斯堪的納維亞半島，遠東和西伯利亞 - 來自中國。

麻風病自古以來就是人所共知的。因此，在印度，但梨俱吠陀的文本（“讚美詩” - 主要是宗教聖歌的集合，在他們搬遷到印度的時代的雅利安部落中出現），麻風病已經知道第七。BC。即 日本首次提到麻風病可以追溯到8世紀。BC。即 根據NA Torsuyev（1952）的說法，聖經中提到的“zaraath”是指定物質和道德“不純物”的統稱。麻風病出現在作品Straboia，普魯塔克Galsna，塞爾蘇斯，普林尼等人，以各種名義（象皮graecorum，leontina，leontiasis，satiris等）。

在過去幾個世紀中，麻風病等同於平民死亡：患者被驅逐出社會，被剝奪了繼承性質，他們經常被殺害。然後，關於麻風病研究和文明社會發展的成功，患者被安置在某些定居點（麻風病院），在那里為他們提供醫療保健並提供適當的照顧。

根據世衛組織（1960年）的資料，全世界麻風病患者總數約為10-12萬人，顯然到2000年這一數字並沒有明顯減少。

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麻風病的原因

麻風病的致病因子是一種抗酸桿菌（麻風桿菌） - 革蘭氏陽性桿菌，非常相似的ILO，一種專性細胞內寄生物，在1871-1873打開。挪威科學家G.Gansenom（G.Hansen），並於1879年A.Neysserom（1855年至1916年），更詳細的研究 - 一個優秀的德國皮膚病與性病，淋病，麻風病和梅毒的創始人之一。桿的尺寸從1到8μm長度和0.2到0.5μm厚度變化。

長時間和密切接觸麻風病人會發生接種和感染。兒童最容易患麻風病。免疫力是相對的。由於經常重複的大量重複感染 - 在不完全感染過程中對患者進行額外（重複）感染 - 該疾病可能在現有自然和獲得性免疫背景下發生。在現代leprologist麻風重大成就病原體的發現後，於1916年發現由包含在微生物日本leprologist K.Mitsudoy物質，被稱為lepromin。這種物質是通過提取從破碎瘤型組織中獲得的中和皮內引入健康成年人造成80％的病例陽性反應瘤型，而絕大多數感染者，不會發生這種反應。

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鼻麻風的發病機制

感染的入口門是皮膚，偶爾也是 - 上呼吸道和胃腸道的粘膜。臨床觀察表明，過敏和免疫抑制狀況導致麻風感染。被困在分枝桿菌的身體，具有皮膚和粘膜屏障並滲透到神經末梢，然後淋巴和播散緩慢和不到位引入任何反應通常導致毛細血管。具有良好的抗大型生物體的能力，在大多數情況下，插入的棒死亡而不引起疾病。在其他情況下，麻風病的潛在形式會發展，這取決於生物體的抵抗力，可以在感染者的整個生命中保持這種狀態。由於阻力較小，出現麻風流產的形式，表現為有限的噴發形式，可能會在一段時間後消失。當取決於生物體的性不足，其程度，或開發出相對良性結核樣型麻風或惡性疾病需要重性質瘤型肉芽腫形成，包括無數分枝桿菌（瘤型麻風）。這兩種類型的麻風之間的中間位置發生未分化麻風與對感染的抵抗力不穩定通常發生的淋巴細胞浸潤個體發展。這種類型的麻風病有4 - 5年的，則根據身體的整體狀況，他可以發展成為一個沉重的麻風結節形式或結核型回歸。

鼻麻風的病理解剖

在麻風病有三種主要類型的組織學變化：瘤型，結核和未分化。當結核型病理過程中的皮膚和周圍神經的發展，並與麻風結節進而影響和各種內臟，眼睛，粘膜，上呼吸道，和其他人。肉芽腫結核樣型麻風典型的，但不具體。它是由上皮樣細胞的帶有觸摸由淋巴細胞軸包圍的巨大的焦點形成。當存在瘤型肉芽腫，其特點是大“麻風細胞”（菲爾紹細胞）的存在下與細胞質空泡和細胞內地面積累緊湊棒的特定類型。當麻風受影響的區域的未分化型與組織細胞和成纖維細胞的一個小的外加劑組成淋巴細胞，偶爾會發現單一血漿細胞和肥大細胞。浸潤主要位於神經周圍; 神經分支遭受升高的退行性和破壞性變化，導致神經支配組織的萎縮和破壞。

鼻麻風的症狀和臨床過程

有三個階段 - 初始階段，高峰階段和終點階段。

在初期，患者定期感受鼻塞，感覺嗅覺的嚴重程度降低。鼻粘膜蒼白，乾燥，覆蓋著密密的黃褐色結皮，有難聞的氣味，但與臭氧和硬化症不同。當它們被移除時，鼻粘膜開始流血。出現的鼻炎對任何類型的治療都有抵抗力，並可伴有身體其他部位的麻風病。在鼻腔的解剖結構上，會出現瘤狀結節，這些瘤狀結節合併，潰爛，並被血淋淋的黃褐色結皮覆蓋。

在高度期間，鼻腔粘膜和其他鼻腔解剖結構的萎縮是由營養神經的失敗引起的。鼻腔擴大並覆蓋著難以分離的結皮。Lepromes向疤痕方向發展，結果鼻道和鼻孔變得狹窄。與此同時，會出現新的惡性腫瘤爆發，從而導致處於不同發展階段的各種病變的色彩斑斕。前鼻旁竇保持完整，有時可以觀察到鼻錐的結節增厚。

在瘤形成過程發展的最後階段，在沒有適當治療的情況下，在鼻子和鄰近區域存在皮膚損傷，同時完全破壞鼻腔的內部結構及其缺陷。同時，有周圍神經系統損傷的跡象：所有敏感性，只有觸覺殘餘; 神經營養性病變決定了面部麻風殘餘階段的皮膚，肌肉和骨骼的萎縮。

麻風病的演變取決於許多因素，首先是及時和正確的治療。從感染到皮膚或粘膜病變出現的時間可以持續2至8年。在大多數情況下，如果沒有治療，疾病會持續30至40年，導致內臟受損。麻風感染的毒素具有顯著的親神經性質。它們沿神經乾向神經節和中心方向擴散，並對神經系統造成嚴重的不可逆損傷。

診斷是基於流行病學病歷，上述臨床情況，這些活檢和細菌學檢查。區分狼瘡，其特徵在於不存在違規叔梅毒（陽性血清學反應和較短的開發週期），rinoskleromy（疤痕，皮膚缺乏和神經性疾病的），利甚曼病的受影響地區的靈敏度的麻風病（結節性病變，不存在一族支）從萎縮性鼻炎和ozeny（沒有麻風病枝氏族）。

治療鼻部麻風

在發現磺酸類藥物和抗生素之前，麻風病被認為是不可治癒的疾病。1943年，一位美國的法醫學家G.Faget發現磺胺類藥物與硫脲化合物聯合治療麻風病的有效性。目前，隨著solyusulfonom一起使用來，以及從組利福黴素抗生素安莎黴素治療麻風磺胺氨苯砜（sulfonilbis）和sulfamethoxypyridazine。另外，使用鏈黴素，可的松，ACTH，維生素A，B1，B12C，D2。建議指定乳狀蔬菜飲食。局部有時應用冷凍手術方法，維生素油，含磺酸和抗生素藥物的軟膏。功能和整容手術治療僅在受影響地區的麻風分枝桿菌消失後幾年進行。麻風病患者臨時使用麻風病患者的特殊設施長期進行治療。特別關注母親，麻風病患者的新生兒。立即將它們分離並放置在根據說明書進行BCG的預防性治療和疫苗接種的特殊機構中。痊癒的患者成為具有社會價值的公民。

預防鼻麻風

防止麻風病的措施由衛生部有關規定和國家衛生和流行病學服務指示確定。有個人和社會（社會）預防措施。個人預防主要是在個人衛生措施，特別是符合在身體清潔內容的相關要求，衣服，穿，住，防止使用不合格的生活，並沒有經過適當的熱處理產品。在參觀麻風病院並與麻風病人溝通時遵守警告。在麻風病灶醫護人員採取活檢時，外科手術，為患者檢查，從上呼吸道觀看尤其是，從受影響的粘膜採取刮出應該用紗布口罩和手套。公共預防如下：

1. 早期主動檢測和治療患者;
2. 預防接觸麻風病患者2至60歲的人（磺胺類藥物，治療時間為6個月至3年）;
3. 在麻風病流行區定期進行人口檢查，以確定疾病的早期形式;
4. spansernoe觀察病人麻風家屬（如有必要 - 季度實驗室研究，觀察時間為3至10年）。