閉角型青光眼
最近審查：23.04.2024
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發病
原發性閉角型青光眼發病機制中的某種作用是由遺傳，神經，內分泌和血管因素共同作用的。原發性閉角型青光眼表現出均可開啟相同戲劇性症狀：眼壓增高，縮小的視圖鼻側的場，青光眼性視神經萎縮的與他的眼底盤的特性挖掘形成的發展。
遺傳決定了眼睛的結構，易於發生疾病。這些特徵包括眼睛的解剖結構（前房角狹窄，眼球前房的小尺寸是淺，一個大的透鏡，短前後軸，大多數臨床折射遠視眼，增加的玻璃體）。功能因素包括前房狹窄角度的瞳孔擴張，內部水分增加，眼內血管充血增加。
發生原發性閉角型青光眼有兩種機制：瞳孔阻滯和在解剖平坦的虹膜中形成褶皺。
瞳孔阻滯是由於瞳孔與晶狀體緊密配合而產生的，由於內部水分積聚在眼後房中，虹膜根部向前房突出並阻塞整個角度。
隨著瞳孔擴張，虹膜的基底褶皺在沒有瞳孔阻滯的情況下關閉前房狹窄角度的過濾區。
由於液體積聚在後房中，玻璃體向前移動，這可能導致玻璃體塊。在這種情況下，虹膜的根部被晶狀體壓下到前房角的前壁。此外，還形成了goniosynchia（尖刺），注意到虹膜根與前房角前壁的戰鬥及其消除。大多數情況下，瞳孔阻滯患者（80％）患有原發性閉角型青光眼。
症狀 閉角型青光眼
急性青光眼的發作
瞳孔收縮是由肌肉 - 虹膜的括約肌進行的，虹膜的這種支配是由自主神經系統的副交感神經部分支配的。瞳孔由肌肉擴張 - 虹膜擴張器，由自主神經系統的交感部分支配。在這種情況下，虹膜的兩個肌肉同時活動，即它們在相反的方向上工作，因此，虹膜在鏡片上的壓力增加。這是在情緒緊張或休克時觀察到的。睡眠時可能出現類似情況。這種疾病的過程在不安定的間質期發作時起伏不定。原發性閉角型青光眼有急性和亞急性發作，在此期間眼壓升高。
在發作期間，視神經萎縮發展得如此之快以至於急需提供護理。
激發青光眼的急性發作可能是有壓力的情況，停留在黑暗中，以傾斜的姿勢長時間工作，滴入散瞳眼，某些常見藥物的副作用。
在眼睛裡有嚴重的疼痛，照射到相應的頭頂或一半的頭部。眼睛是紅色的，結膜和鞏膜上的血管圖案急劇增加。與透明，有光澤，健康的角膜相比，角膜看起來粗糙，暗淡，不清楚; 通過被擠壓的角膜可見一個寬闊的橢圓形瞳孔，對光線沒有反應。虹膜改變顏色層（通常，它變成綠色生鏽），其圖案平滑，不干淨。前置攝像頭要么非常小，要么根本沒有，這可以通過焦點（側面）照明來看到。觸摸這樣的眼睛是痛苦的。另外，眼球還有石質密度。視力急劇下降，患者眼前似乎有濃霧，周圍光源處可見彩虹圈。眼壓升至40-60毫米汞柱。藝術。由於部分血管收縮，虹膜基質局部或局部壞死現象隨後出現無菌性炎症。形成後粘連但瞳孔邊緣，goniosinechia，畸形和瞳孔移位。常由於壓迫敏感神經纖維導致眼睛劇烈疼痛，血壓明顯升高，出現噁心和嘔吐。因此，該臨床症狀被錯誤地視為高血壓危象，腦循環或食物中毒的動態障礙。這樣的錯誤導致的事實，即患者來不及開始降低眼內壓，當視神經疾病成為不可逆的和導致慢性閉角型青光眼的發展與連續升高的眼內壓力。
如果前房的角度沒有全部關閉或者不夠緊密，則原發性閉角型青光眼的亞急性發作以較輕的形式發生。亞急性發作時，陰道不發展，虹膜壞死和炎症過程不發生。患者通常在看光時抱怨模糊了彩虹圈的視覺和外觀。眼球疼痛輕微。檢查時，有輕度角膜水腫，瞳孔輕度擴張，鞏膜外血管充血。亞急性發作後，瞳孔沒有變形，虹膜節段性萎縮，後粘連和女性生殖器瘢痕形成。
原發性閉角型青光眼瞳孔阻滯的病程
一般來說，青光眼發生於急性或亞急性發作。在疾病的早期階段，僅在發作期間眼內壓升高，在發作期間正常。反复發作後發展為慢性青光眼，對於其存在大量的工作要做原發性開角型青光眼的通道：增加不斷觀察到眼內壓，開發青光眼視野和視盤的特性的變化。
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亞急性青光眼發作
這種形式非常罕見，如果眼睛有解剖傾向（眼球減小，大鏡片，大量纖毛體），就會出現這種形式。在眼睛的後面，液體積聚。iridocharrow隔膜向前混合併阻塞前房的角度。在這種情況下，晶狀體可以被限制在睫狀體的環中。
青光眼急性發作的臨床照片。在檢查時，虹膜緊貼鏡片的整個表面，以及非常小的狹縫狀前房。這種原發性閉合性青光眼的常見治療方法無效，因此被稱為“惡性青光眼”。
解剖平坦的虹膜
解剖學上平坦的虹膜是可導致眼內壓增加的因素之一。與具有平坦虹膜的瞳孔塊不同，前房角度的關閉由於解剖結構而發生，其中位於最前面位置的虹膜阻擋了前房角。隨著瞳孔的擴張，虹膜周邊增厚並形成皺褶。可能發生虹膜角膜角度的完全閉合。房水外流受到干擾，眼壓升高。多年來，這種狀態的可能性增加。為了在前房角度關閉時進行攻擊，瞳孔必須大大擴展。與瞳孔阻滯相比，用扁平虹膜閉合角度的發生率要低得多，但是觀察到兩種變體的組合，有時很難確定它們之間的差異。急性或亞急性發作是由於虹膜周邊褶皺阻塞了前房狹窄角度，伴隨瞳孔擴張在散瞳，情緒激動的影響下停留在黑暗中。
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治療 閉角型青光眼
由於高眼壓和明顯的綜合徵，緊急治療是必要的。主要目標是從小梁網中去除虹膜，從而促進水分流出。首先，你需要平衡眼睛前房和後房的壓力。為此，通過激光束或通過手術方法在虹膜周邊製造人造孔。因此，無論瞳孔如何，含水分的水分都會有新的流出路徑並穿透前房。第一種手術稱為激光虹膜切開術，另一種是手術虹膜切除術。但是，當眼壓過高時，兩種手術都很難進行。由於角膜水腫和眼睛內部結構的問題檢查，激光虹膜切開術很困難，所以存在激光損傷其他眼組織的風險。對高血壓眼睛進行手術干預也是有風險的：切口中因高眼壓而向前移位的眼睛組織可能受傷。
由於這些原因，首先需要用藥物降低眼壓，但至少在青光眼急性發作後的頭幾個小時內。通常用於治療慢性青光眼和閉角型青光眼的眼藥水毫無用處。藥物幾乎不被眼睛組織吸收，因為藥物的擴散非常困難。在這方面，任命強大的系統性藥物。這些藥物不是局部施用（以滴劑或軟膏的形式），並且以片劑或靜脈注射的形式給藥並且到達受一般血液循環影響的區域。這些物質，例如乙酰唑胺減少房水的產生，甘露醇和蛋白質一樣，將液體從眼睛引導到血液中，從而降低眼內壓。當眼壓充分降低時，開眼藥水以降低眼壓，並進行激光治療或手術。
為防止眼壓急劇上升，應實現恆定的中度肌病（瞳孔縮小）。對於平均劑量的肌肉藥物來說，晚上有足夠的預約。