鼻竇疾病：病因，症狀，診斷，治療

鼻鼻竇疾病超過三分之一的耳鼻喉科器官病理狀況。如果我們認為這些疾病中的大多數都伴隨有鼻病，鼻病是先於鼻副鼻竇疾病，並且是他們的原因，或者是他們的後果，他們的數量顯著增加。鼻子副鼻竇的解剖學位置本身是從大腦，眼睛，耳朵和身體其他部位的鼻旁鼻竇疾病中可能出現的並發症的重要危險因素。

在鼻竇的病理狀態導致所考慮的解剖和功能系統的各種部件的異常發揮，不僅在確保其區域內環境穩定，而且在維持中樞神經系統的重要功能，如血流動力學正常狀態具有重要作用，liquorodynamics等人，並通過他們， - 無爭議的項目精神，運動和神經中心的自主功能。由此可見，鼻竇的任何病理狀況應與全身性疾病引起的相關不僅在顱面區域和上呼吸道，而且在整個機體紊亂。

一種系統的治療鼻副鼻竇疾病發病機制的方法在PNS實施的各種功能中找到了合理的理由。這裡我們只關注他們對本節的簡要論述。

鼻粘膜和鼻旁鼻竇的屏障功能。下屏障功能理解，保護有機體免受環境阻礙細菌，病毒，和有害物質的滲透，以及有助於恆定的組成和血液，淋巴液，組織液的性質的保護具體的生理機制。鼻粘膜和鼻竇是所謂的外屏障，通過該吸入的空氣在大氣中清除灰塵和有害物質，主要是由襯在氣道粘膜並具有特定結構的上皮的手段。血液和組織之間的內部障礙稱為組織學。他們在預防感染的血行路線的組織和器官的傳播，特別是發揮了重要作用，血行鼻竇炎的出現，一方面是和sinusogennyh顱內外並發症 - 為另一方。在後一種情況下，關鍵角色屬於BBB。內耳的血液和血管內液體之間存在類似的屏障。這個屏障被稱為血迷路。如所建議的G.I.Kassel（1989），GHB具有高適應性的組成和生物體它是維持生理和生化參數生物體的穩定性極限的生理反應中和在活性保持器官或器官系統和重要的內部環境的屬性有效抵抗致病因素。

屏障功能是系統和ANS的控制和緊密相關的內分泌系統的恆定影響下。危險因素，如神經衰弱，消化道消瘦，維生素缺乏，慢性中毒，過敏等。N.，打破屏障功能，這導致這樣的因素的增加，並且到了惡性循環，這是我們用的正的主作用定義為官能病理系統反饋。

引入感染在此背景下，各種風險因素的影響下組織的免疫活性降低，導致增強的細胞腫瘤發生，它會導致應當基本上固有的NTC特定疾病的發展。主要干擾粘液腺的功能和分泌改變的生化成分削弱血液細胞成分和殺菌物質如溶菌酶的免疫性質，進展腫瘤形成過程產生的局部組織的病理過程privodschie到破壞營養性與它的後果，典型地用於每個具體的鼻派形式。

在中的鼻粘膜作為粘液纖毛裝置，間質組織，間質液等，這反過來potentiates基本病理過程的結構的生理功能紊亂體液穩態結果弱點中央調節機制的屏障功能和局部免疫違反，引起由於新器官和系統的參與而出現新的不正常週期。

鑑於致病過程顯著影響PNS受體，引起其disharmonizing面對病理過程的適應機制病理vistserokortiko內臟和vistserogipotalamo內臟反射的發生，減輕對修復過程到最小，這導致代償適應性應答的疾病和逐行其影響後者的發展。

的鼻竇疾病的發病機制的繪畫形象 - 這是在PNS發揮大系統進程的一部分，而這往往超越它。每個過程都有明確疾病分類學疾病自己特定的功能，但它們都具有表徵的病理過程，例如pathoanatomical概念炎症，變性，萎縮，增生，纖維化，化生，壞死等，病理生理學概念共同的特點 - 功能減退，反應遲鈍，代償，聯體，死亡等。應該記住，任何疾病狀態的陪同下瞄準截然相反側的發展過程中，即即承擔。在恢復的方向，即使沒有外部治療干預。這一進程的組成部分是由病理狀態，其中，形象地說的本質決定的，“導致火災本身，”和“槍”，而且是他的毀滅的“殼”的質量是“口徑”。這種明顯的例子是免疫系統，炎症，組織修復過程，更不用說眾多體液現象，這是自適應的和修復過程的所有基本機制。

PNS疾病的多種致病形式最能反映在該系統炎症過程分類的原則或標準中。

鼻竇副鼻竇炎性疾病分類標準

1. Topografoanatomichesky準則：
   1. 鼻面部的鼻竇炎，或前部：
      1. 上頜竇炎;
      2. sinusitrinoэtmoidalynыy;
      3. 額竇炎。
   2. 鼻竇炎鼻竇炎，或後部：
      1. 鼻竇炎;
      2. sinusitetmoido-sfenidalynыy。
2. 。定量標準：
   1. 單鼻竇炎（只有一個鼻旁鼻竇發炎）;
   2. polisinusit：
      1. geminolisinusit（兩個或更多鼻旁竇的單側發炎）;
      2. pansinusit（同時發炎的鼻子的所有副鼻竇。
3. 解剖學 - 臨床標準：
   1. 所有定位的急性鼻竇炎，反映在第1和第2點;
   2. 所有地方的亞急性鼻竇炎，反映在第1點和第2點;
   3. 所有定位的慢性鼻竇炎，反映在第1和第2點。
4. 病理標準：
   1. 發布日期：
      1. 鼻竇炎卡他漿液;
      2. 鼻竇炎是化膿性的;
   2. 增生性鼻竇炎：
      1. 肥厚;
      2. gipyerplastichyeskiye;
   3. 相關形式：
      1. 單純性漿液性膿性鼻竇炎;
      2. polypozno-purulent鼻竇炎;
      3. 潰瘍性壞死性真菌 - 化膿性病因學;
      4. 骨髓炎綜合徵。
5. 病因標準：
   1. 單和多微生物非特異性鼻竇炎（肺炎球菌，鏈球菌，葡萄球菌等）;
   2. 特定的微生物鼻竇炎（梅毒，肺結核等）;
   3. 厭氧性鼻竇炎;
   4. 病毒性鼻竇炎。
6. 病因學標準：
   1. 原發性鼻竇炎：
      1. 血;
      2. 淋巴的;
   2. 二級：
      1. 鼻源性鼻竇炎（絕大多數鼻竇炎性疾病，在比喻的說法優秀法語otorinolaringologa Terrakola“每個鼻竇炎生活和鼻炎它催生同時管芯”）;
      2. odontogyeniyyesinusity;
      3. 一般鼻竇炎具有傳染性和特異性疾病;
      4. 外傷性鼻竇炎;
      5. 過敏性鼻竇炎;
      6. 代謝性鼻竇炎;
      7. 繼發性腫瘤鼻竇炎（充血性鼻竇炎）。
7. 年齡標準：
   1. 童年鼻竇炎;
   2. 成年期鼻竇炎;
   3. 老年性鼻竇炎。
8. 治療標準：
   1. 鼻竇炎非手術治療;
   2. 手術治療鼻竇炎;
   3. 鼻竇炎聯合治療。

這些分類標準並不是假設鼻腔鼻竇炎性疾病的詳盡分類，只是告知讀者這些疾病的各種病因，形式，臨床過程，治療方法等。以下將更詳細地討論副鼻竇炎性疾病分類的主要標準。

鼻竇副鼻竇炎症性疾病的病因。鼻粘膜，由周圍空氣的吸入的重複細菌定植，是在鼻腔中存在的多晶型原因非致病性微生物群（腐生菌）。微生物群的抗致病性通過在鼻秘密中存在具有抑菌和殺菌特性的獨特酶來確保。這些包括一組溶菌酶 - 通過解聚和水解微生物粘多醣可引起某些微生物裂解的蛋白質物質。此外，正如ZV Ermol'eva（1938）所示，溶菌酶具有刺激組織再生過程的能力。在急性鼻炎的情況下，尤其是病毒，溶菌酶的抗菌性能急劇降低，由此獲得腐生致病性質。同時，鼻粘膜結締組織層的屏障功能下降，微生物自由滲入其深部。此外溶菌酶，還有一些其他物質（膠原蛋白，主要和非晶化學品glyutsidovoy性質，多醣，透明質酸等。P.）在鼻粘膜，從而調節所述擴散過程中的細胞“1embranah並提供保護，防止微生物的滲透甚至超越了鼻粘膜的深層。然而，病原體有自己的在產生的透明質酸酶，其水解gialuroiovuyu酸並增加微生物和穿透能力的毒力的形式的保護裝置。

在鼻竇急性化膿性炎症性疾病是最常見的鏈球菌，肺炎鏈球菌，金黃色葡萄球菌，球桿菌法伊弗，克雷伯氏菌屬弗里德蘭德，鼻病毒，腺病毒，和其他。在某些情況下，以通常的方式舉行播種竇內容，內容是無菌的。間接表明兩種病毒或鼻竇炎的病因厭氧菌。用於鼻竇慢性化膿性炎症性疾病是更典型的革蘭氏微生物如psevdodifteriynaya綠膿桿菌，大腸桿菌等索利，以及用於牙源性上頜竇炎 - 厭氧菌。如前所述A.S.Kiselev（2000），近年來它已成為造成不合理使用抗生素和生態失調鼻竇局部真菌感染。不完全清楚在鼻竇急性炎性疾病的發生流感和副流感感染的作用。目前，該病毒是如何作為過敏原引起滲出性過程中佔主導地位的假設，其次是二重感染平庸微生物的結果發展炎症。

鼻副鼻竇炎症性疾病的發病機制直接取決於四類病因：1）局部; 2）解剖學上接近; 3）在解剖學上遙遠; 4）通用。

當地原因分為決定性因素和促成因素。第一個決定炎症過程的性質和程度並發揮其原因的作用。絕大多數病例的感染性感冒是導致鼻竇副鼻竇炎症的主要原因。促進危險因素有多種情況，包括職業和家庭危害，不利的氣候條件和許多其他直接影響粘膜及其受體設備的因素。

其中一個重要的風險因素是副鼻竇和鼻腔的不利解剖結構。到的那些，例如，施加高的內孔佈置無管上頜竇或過度長而窄的通道額鼻或鼻竇過大。根據許多作者的說法，副鼻竇的排泄導管的功能狀態對炎症的發作起著決定性的作用。這些管道的阻塞通常會導致中斷通風腔的氣體溶解在液體中的粘膜的刺激，負壓力的形成，並作為一個後果 - 漏出或囊狀結構的外觀（粘液氣泡）。滲出液可以長時間保持無菌狀態（琥珀色半透明乳白色液體），但滲入導致其化膿和發展急性化膿性鼻竇炎。通常，副鼻竇部分或全部相互溝通，特別是在網狀迷路的額葉，上頜竇和細胞中。然後任何鼻竇的炎症都會導致鏈炎反應，這可能會影響面部頭骨的兩個，三個甚至所有氣道腔。

在鼻竇炎性疾病的發生大致病意義的事實是位於哪個比塞塔自身和微生物，以及蛋白質和植物抗原的空氣流的路徑中的所有的孔和排水孔的鼻旁竇，和腐蝕性物質，並從出發生理耐受性限制了空氣溫度的波動，這在其總體上導致顯著電壓保護功能鼻粘膜和鼻旁槽 X。

另一個解剖風險因素是竇骨分區（畸形），這往往在上頜竇，額竇和蝶竇，以及延伸到所述面部骨骼的內部托架和附加腔的存在下觀察到的存在。他們的空調是非常困難的，因此往往是與他們，並開始鼻竇的炎症性疾病。

相同的危險因素包括鼻腔發育中的缺陷（閉鎖，狹窄和彎曲的鼻腔通道，鼻腔前庭畸形，鼻中隔彎曲等）。

如上所述，鼻腔鼻竇炎性疾病的局部原因是多種鼻內疾病。

創傷性因素不僅可以導致鼻腔鼻竇炎症性疾病的發生，還會引起各種顱外和膿腫並發症。特別危險的是副鼻竇創傷，伴有骨壁骨折（格架板，上頜竇和額竇的眶壁）。在這些情況下，最常見的是在鼻竇內外出現的血腫。膿腫和膿腫的發生期的一種顯著的風險是在感染過程不僅在異物附近開發槍擊異物，也遠遠超出了它在傷口通道的水動力的衝擊造成對周圍組織損傷的結果的過程中的邊界。這些組織對這些組織的感染抵抗力變得很小，其中許多組織遭受了壞死和繼發感染，並出現了廣泛的面部痰火。

為了與炎症的可能隨後發生創傷性損傷適用壓傷鼻竇的時候，突然減壓沉箱工作，潛水飛機快速下沉到非常深入和他人在高度顯著差異。鼻竇感染的某些風險是國內國外的鼻狀體發生，犀牛，各種腫瘤過程。

感染鄰近器官和組織的病灶在引起鼻副鼻竇炎性疾病方面起著不小的作用。在兒童中，這些病變主要定位於鼻咽（急性和慢性腺樣體）和腭扁桃體，經常作為鼻竇感染源。不應忘記，許多成年人的鼻竇炎症性疾病始於兒童期。鼻科往往要滿足所謂的牙源性上頜竇炎時，如出現牙齒疾病（第二前磨牙，I和II摩爾），其根源擊中根尖肉芽腫或perikornevym膿腫或牙周炎的結果。通常這些牙齒根部的根尖部分直接放置在上頜竇的牙槽內，只有後者的粘膜將它們分開。的地層中的上頜竇瘺孔的，和牙源性上頜竇炎引流通過lupku竇存在這樣齒結果中移除可導致自發恢復。

內臟器官，和內分泌系統的疾病也可以向鼻竇炎性疾病，特別是與本地因素和常見的不良大氣和氣候條件的風險相互作用。據有助於呼吸系統疾病，特別是發展M.Lazyanu，因素，鼻竇炎性疾病可以用於消化道營養不良，gipoavitaminoz，高膽固醇血症，高尿酸血症，肥胖症一般，低血鈣，蛋白質代謝，糖尿病，貧血，風濕的症和許多其他形式的內臟損傷。在鼻竇炎性疾病的發生了很大的作用發揮營養血管和營養病症，減少PNS的自然自適應和自適應功能。在竇炎症性疾病的發病機制非常重要，因為它們觸發因素和慢性炎症，過敏所屬。根據羅馬尼亞作家，上呼吸道過敏作用的所有疾病的10％安裝。據第七國際會議otorinoloringologov表示不同作者，鼻竇過敏性炎症性疾病，根據不同的國家和大洲，在案件12,5-70％檢測。

病理解剖學。在鼻竇炎性疾病的病理變化的基礎是一種炎症作為基礎生物類連接到兩個相對的過程的辯證 - 破壞性和建設性反映在修復和改造的條款。

從病理學，炎症的觀點 - 發生在響應各種病原體，打旨在破壞損傷劑和保護對他們的保護適應性反應的作用，局部多管齊下血管組織和體液的過程，從身體死組織和毒性的去除物質，可行結構的形態和功能恢復。因此，考慮炎症的現象作為一個病理過程，你應該永遠記住，在這個過程從疾病，或者至少釋放了身體，與她的戰鬥才能恢復正常。同樣重要的是要知道，太明顯的或長期的炎症，炎症是發展中的重要器官和系統，並損害其功能，可能構成對身體的危險，在他的死亡常常達到高潮。

根據爆發中特定過程的流行情況，炎症分為以下幾種形式。

改變性炎症的特徵在於受影響的基質的最顯著的損傷（改變），其本質在於各種營養不良和壞死過程。

滲出性炎症表現為通過血液的液體部分大量洩漏，溶解在其中的蛋白質和向血液成分的組織轉移而增加細胞膜的滲透性。取決於形成的炎性滲出物的性質和炎症的進一步發展，區分漿液性，纖維性，化膿性和出血性和卡他性滲出性炎症。

當漿液的炎症漿液滲出由NZ（噸。E.從溶解在其中的血蛋白的液體部分），其懸浮在白細胞少量，紅細胞，降低周圍組織的細胞。

伴有纖維性炎症，滲出液中有很多纖維蛋白。離開血管後，血液的纖維蛋白原凝固並變成纖維蛋白，其以膜（膜）的形式覆蓋粘膜。如果纖維性炎症與深部組織壞死結合在一起，則膜密集地焊接到下面的表面並且很難與其分離。這種炎症稱為纖維蛋白 - 壞死或白喉（不要與白喉混淆）。纖維蛋白滲出物可以分解，與結締組織一起發芽，形成尖刺，Shphards，粘連等，或者被壞死組織撕去。

隨著炎性膿液，滲出物主要由白細胞組成，其中很大一部分處於衰退狀態。由於血管通透性增加而釋放到組織中的白細胞發揮吞噬功能。另外，它們中含有的各種蛋白水解酶能夠融化非活性（壞死）組織，這實質上是一種化膿過程。化膿，清楚地從周圍組織劃定並擴散在其中延伸稱為蜂窩織炎，不像膿腫，其中從周圍組織劃定的炎症過程化膿性膜。膿液在任何解剖腔中積聚，例如胸膜或鼻旁竇中的一種，稱為膿胸。如果大量紅細胞滲出物中的內容物，例如在流感肺炎或流感病毒感染的情況下，炎症稱為出血性。

伴有卡他性炎症，粘膜受到影響（呼吸道，胃腸道等）。滲出物（漿液性，化膿等人）中被釋放時，流至粘膜表面，並且在一些情況下，被排出，舉例來說，鼻竇卡他性炎症。粘液腺分泌的滲出物粘液混合在一起，變得粘稠。

生產性或增生性炎症的特徵在於炎症區域中細胞的增殖。通常這些是結締組織細胞，組織肉芽組織的組織細胞。由於生產性炎症，瘢痕組織形成，這導致收縮和受影響的器官的缺陷（例如，瘢痕和粘連在鼓室，聽小骨鏈束縛 - 在鼻腔timianoskleroz或粘連）。在實質器官如肝這種類型的炎症的情況下，炎症過程被稱為硬化或肝硬化。

炎症可以急劇或長期發生。其結果取決於各種直接和間接因素，例如病原體的類型，炎症的性質，受影響組織的體積，病變本身的性質（燒傷，損傷等），生物體的反應性，

炎症鼻竇，由於種種原因發展，特點是先後發生在粘膜和病理變化，自然的知識動力，其中重要的是要確定如何處理並提高其效率的幾個階段。該規定的實質在於，在某些病理形態學階段，粘膜及其成分的完整形態學和功能恢復是可能的，其特徵在於恢復。隨著粘膜更深的病變，修復過程僅發生在其有限的表面上，在有利的條件下，修復過程作為副鼻竇粘膜表面的所有或大部分錶面的初始再生中心。在先進的情況下，表示壞死過程影響骨膜，甚至引起骨髓炎時，恢復過程中，通過抑制受影響的組織和疤痕竇腔運行。

在急性鼻竇炎黏膜生物化學變化的初始階段發生的導致在液體介質中，粘度setserniruemoy裝置腺粘液和消失半流體膜的pH值的變化被纖毛的纖毛“棲”。這些改變導致杯狀細胞功能減退，分離鼻腔和玻璃體內的粘液並減緩纖毛的運動。鼻腔粘膜的生物顯微鏡檢查揭示了它們的運動終止，並表現為覆蓋粘膜的粘膜層下表面的平滑。

睫狀上皮細胞的病理過程的進一步發展，隨著纖毛的“棲息地”的消失，他們經歷了一系列的變化：短，凝聚成小群和消失。然而，如果正常功能的纖毛上皮細胞的胰島得到保留並且疾病順利進行，則該過程可以是可逆的。

組織學研究表明，即使有纖毛上皮的鼻竇內表面的廣大地區消失，並同時維持小區域，用於修復過程的能力，仍然是恢復粘膜的功能幾乎全部的現實可能性。這種情況證明了外科手術干擾鼻竇粘膜根治性刮除方法的不一致性。

經歷鼻及鼻竇的粘膜上皮另一個變化，涉及杯狀細胞的數量和分佈。導致網絡擁塞和鼻粘膜的腫脹，並且也相同的因素引起在這些細胞中的數量，這十倍增加了它們的分泌功能的增加。許多研究者事實增加杯狀細胞的數量被認為是主要的適應性反應，增加了溶菌酶洗出的從鼻竇和繁殖微生物的鼻腔和它們的代謝產物，其來更換瀕危纖毛的功能的數量。然而，同時開發和息肉樣粘膜水腫，不僅違反鼻呼吸，而且完全停止通風竇阻塞，由於其出口管道。在鼻竇發育中，稀疏會引起滲出物腔內的外觀和粘膜中的息肉樣變化。

在鼻竇的病理過程的進展導致破壞性事件在粘膜，包括在纖毛，萎縮和杯狀細胞的消失，生化組合物，以及接受在細胞代謝組織液的破壞細胞膜的降低屏障功能的完全消失和降低鼻涕的量。所有這些因素導致化生圓柱形的纖毛上皮角化鱗狀脫屑與他的第一個小島，然後小計。上皮脫屑導致粘膜糜爛，直到它破壞基礎層的完整性。然而，即使在粘膜炎症的高級階段幾乎總是存儲胰島可行的上皮細胞。

在上述潰瘍的深處，出現肉芽組織，其滲出物以纖維蛋白覆蓋潰瘍的底部，以某種方式修飾粘膜的基底層。由於浸透透明質酸的嗜銀前纖維形成纖維的數量增加並形成粘膜發炎過程的分解代謝物的屏障，其變稠。這個過程也應該被認為是大規模局部適應局部炎症的最後階段之一。然而浸漬透明基底膜和在它的膠原纖維的數量增加導致了最薄的神經纖維穿透皮層給出神經營養功能VNS對粘膜的壓縮。

粘膜的息肉樣形成結構和形式不同。它們的外觀是由於在管道粘液和漿液腺擠壓而產生玻璃樣變性或基底膜間質性組織水腫的環境腺粘膜單元始發的增加的活性。違反腺體裝置的排泄功能導致形成滯留囊腫，其尺寸可以從幾分之一毫米變化到1cm或更多。這些囊腫的存在決定了鼻竇炎的臨床解剖形式，並且表明了粘膜的深層病理形態重建，對患者的非手術治愈沒有希望。

鼻副鼻竇炎症性疾病的臨床表現以全身和局部症狀為特徵。在急性炎症過程中，一般症狀表現為體溫升高，全身無力，不適，食慾不振，血像發炎變化。局部症狀包括在相應於炎症部位的額面部區域發紅，在正面或上頜竇，一般性和局部頭痛的投影腫脹。通常，有從鼻子流出的漿狀物，漿液和膿性分泌物。在慢性炎症鼻腔分泌物是臭膿性氣味腐臭，可能反复發作的急性炎症，疼痛更瀰漫，和上面提到的，並將三叉神經的分支輸出局部地區急性發作。急性加重的常見症狀與急性過程相同。

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