白细胞减少症

白细胞减少症或中性粒细胞减少症是指血液中循环中性粒细胞绝对数量低于1.5x10 ⁹ /升的一种综合征。白细胞减少症的极端表现是粒细胞缺乏症，即血液中粒细胞数量低于0.5x10 ⁹ /升。

同义词：中性粒细胞减少症、白细胞减少症、粒细胞减少症、粒细胞缺乏症。

ICD-10代码

D70白细胞减少，粒细胞缺乏症。

白细胞减少症的流行病学

化疗引起的白细胞减少症和粒细胞缺乏症的患病率取决于肿瘤和血液病的流行病学。严重慢性白细胞减少症的发病率为每十万人1例，先天性和特发性白细胞减少症的发病率为每二十万人1例，周期性白细胞减少症的发病率为每百万人口1例。白细胞减少症是再生障碍性贫血的常见表现。在欧洲，每年每百万人口新增病例为2例，在东亚和非洲国家，发病率是欧洲的2-3倍。

英国非化疗药物引起的药物性粒细胞缺乏症的发病率为每年每百万人口7例，欧洲为3.4-5.3例，美国为每百万人口2.4-15.4例。药物性粒细胞缺乏症的发病率随年龄增长而增加：儿童和青少年患者仅占10%，而超过一半的患者发生在60岁以上的老年人中。女性患者发生该并发症的几率是男性的2倍。万古霉素诱导的中性粒细胞减少症在接受该药物治疗的患者中发生率为2%，在服用抗甲状腺药物的患者中发生率为0.23%，在接受氯氮平治疗期间发生率为1%。

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白细胞减少症的原因

• 在先天性白细胞减少症中，疾病的原因是常染色体隐性或常染色体显性遗传的一种或另一种遗传缺陷；也注意到这种疾病的散发病例。
• 在肿瘤疾病（包括肿瘤血液病）中，白细胞减少症最常见的原因是化疗和放射疗法（髓毒性粒细胞缺乏症）。
• 再生障碍性贫血、骨髓纤维化——获得性造血发育不全。
• 肿瘤细胞抑制正常造血——血液系统肿瘤疾病、肿瘤转移到骨髓IDR。
• 代谢紊乱，特别是维生素 B12 缺乏症、叶酸缺乏症、铜缺乏症、恶性营养不良症、2b 型糖原累积症会导致白细胞减少症。
• 感染 - 严重败血症、病毒感染（爱泼斯坦-巴尔病毒、巨细胞病毒、艾滋病毒、肝炎、细小病毒 B19、风疹病毒）、真菌和原生动物（利什曼病、组织胞浆菌病、疟疾）感染、结核病、布鲁氏菌病 - 导致中性粒细胞减少症。
• 临床实践中使用的非化疗药物，包括强化治疗，会导致严重的中性粒细胞减少症 - 粒细胞缺乏症。

引起粒细胞缺乏症的非化疗药物

药物类别	准备工作
重金属	含砷、金、汞的制剂利尿剂
镇痛药 非甾体抗炎药	乙酰水杨酸对乙酰氨基酚、双氯芬酸、吲哚美辛布洛芬、苯丁诺酮、吡罗昔康、替诺昔康、非那宗
抗精神病药、镇静剂、抗抑郁药	氯氮卓、氯氮平、地西泮、氟哌啶醇、丙咪嗪、甲丙氨酯、吩噻嗪、利培酮、硫必利、巴比妥类药物
抗惊厥药
抗甲状腺药物	硫脲嘧啶衍生物
抗组胺药	溴苯那敏、米安色林
各种LS	乙酰唑胺、别嘌呤醇、秋水仙碱、法莫替丁、西咪替丁、雷尼替丁、甲氧氯普胺、左旋多巴、口服降血糖药（格列本脲）、所有维甲酸、他莫昔芬、氨鲁米特、氟他胺、柳氮磺吡啶、青霉胺、糖皮质激素
各种化学品和药物	染发剂、杀虫剂、芥子气、DCT、药草
心脏病学用药	卡托普利、氟比洛芬、呋塞米、肼屈嗪、甲基多巴、硝苯地平、苯茚二酮、普鲁卡因胺、普罗帕酮、普萘洛尔、螺内酯、噻嗪类利尿剂、赖诺普利、噻氯匹定、奎尼丁、乙胺丁醇、替硝唑、庆大霉素、异烟肼、林可霉素、甲硝唑、硝基呋喃类、青霉素、利福平、链霉素、硫乙酰酮、万古霉素、氟胞嘧啶、氨苯砜、氯喹、羟氯喹、左旋咪唑、甲苯咪唑、乙胺嘧啶、奎宁、阿昔洛韦、齐多夫定、特比萘芬、磺胺类药物（柳氮磺胺吡啶等）

服用柳氮磺吡啶、抗甲状腺药物、噻氯匹定、金盐、青霉胺、双吡啶、安乃近钠、磺胺甲恶唑+甲氧苄啶（比赛普托）时，发生粒细胞缺乏症的风险尤其高。某些药物的粒细胞缺乏症风险与组织相容性抗原的存在有关。左旋咪唑引起的粒细胞缺乏症发生在HLA-B27型患者中。服用氯氮平的犹太人中，药物引起的粒细胞缺乏症与HLA-B38、DRB1*0402、DRB4*0101、DQB1*0201、DQB1*0302单倍型有关；服用氯氮平的欧洲人中，粒细胞缺乏症与HLA-DR*02、DRB1*1601、DRB5*02和DRB1*0502单倍型有关。粒细胞缺乏症所针对的疾病也很重要。类风湿性关节炎患者服用卡托普利，肾衰竭患者服用丙磺舒，发生粒细胞缺乏症的风险较高。

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白细胞减少症是如何发生的？

白细胞减少症可能由于中性粒细胞的生成、循环或重新分布中断而发生。体内的中性粒细胞分布于三个区域——骨髓、外周血和组织。中性粒细胞在骨髓中生成，然后进入血液。血液中存在两个中性粒细胞池——自由循环池和边缘池，后者附着于血管壁。后者约占血液中中性粒细胞的一半。中性粒细胞在6-8小时内离开血液并进入组织。

在化疗和放疗期间，年轻、活跃增殖的细胞（即骨髓池）死亡，并发生骨髓毒性粒细胞缺乏症。在骨髓肿瘤病变中，骨髓造血功能也会受损，因为肿瘤细胞会取代并抑制骨髓造血。在再生障碍性贫血中，髓系祖细胞数量会减少，剩余的细胞功能缺陷，缺乏足够的增殖能力，并且容易凋亡。

在脓毒症中，活化补体5 (C5a) 和内毒素对血管内中性粒细胞的刺激导致中性粒细胞向血管内皮的迁移增加，并导致循环中性粒细胞数量减少。脓毒症中，G-CSF 受体的表达也会减少，并且髓系分化受损。

在某些先天性白细胞减少症、再生障碍性贫血、急性白血病和骨髓增生异常综合征中，多能性髓系干细胞发生破坏，导致中性粒细胞生成减少。

伴有脾肿大的寄生虫感染（疟疾、黑热病）会导致白细胞减少，这是由于脾脏中中性粒细胞滞留增加所致。HIV感染时，骨髓中的造血祖细胞和基质细胞受到感染，导致中性粒细胞生成减少、自身抗体产生以及成熟白细胞凋亡增加。

先天性白细胞减少症是由于G-CSF受体基因突变，以及G-CSF发挥作用时负责信号传递的其他分子缺陷所致。因此，生理剂量的G-CSF无法刺激粒细胞生成。周期性中性粒细胞减少症是由编码中性粒细胞弹性蛋白酶的基因突变引起的，导致中性粒细胞弹性蛋白酶、丝氨酸蛋白酶抑制剂和其他影响造血的物质之间的相互作用被破坏。

与化疗无关的药物性粒细胞缺乏症的发生可能是由毒性、免疫和过敏机制引起的。

白细胞减少症的症状

白细胞减少症没有特异性表现，可能无症状，其表现是由感染性并发症引起的，感染性并发症的发生风险取决于白细胞减少症的严重程度和持续时间。中性粒细胞数量在第一周内低于0.1x10 ⁹ /升的患者中，25%的患者可检测到感染，而6周内则高达100%。白细胞减少症的发生速度至关重要——中性粒细胞数量快速下降的患者比长期中性粒细胞减少症（例如慢性中性粒细胞减少症、再生障碍性贫血、周期性中性粒细胞减少症等）的患者更容易出现感染性并发症。

白细胞减少症伴发热是感染的首发症状，通常也是唯一症状。90%的中性粒细胞减少症患者发热是感染的表现，10%的患者发热则由非感染性疾病引起（药物反应、肿瘤发热等）。接受糖皮质激素治疗的患者，即使体温不升高，也可能出现感染。近一半的白细胞减少症患者发热，但感染源不明。25%的发热性中性粒细胞减少症患者经微生物学证实存在感染，其中大多数伴有菌血症。另有25%的患者临床诊断出感染，但无法通过微生物学确诊。白细胞减少症患者的感染主要由定植于感染灶的内源性菌群引起。

单纯性白细胞减少症应与化疗引起的细胞生长抑制性疾病中的中性粒细胞减少症相鉴别。细胞生长抑制性疾病是由骨髓、胃肠道上皮、肠道和皮肤的分裂细胞死亡引起的。细胞生长抑制性疾病的常见表现是肝损伤。除感染性并发症外，还可出现贫血、血小板减少、出血综合征、口腔综合征（口腔黏膜肿胀、溃疡性口炎）和肠道综合征（坏死性肠病或中性粒细胞减少性小肠结肠炎）。坏死性肠病是由肠上皮细胞死亡引起的急性炎症过程，表现为胀气、频繁稀便和腹痛。肠病会导致微生物菌群移位，随后发展为脓毒症和感染性休克。 46% 的患者在粒细胞缺乏症状态下发生感染性休克之前，会先出现坏死性肠病。

白细胞减少症患者的感染过程有其独特的特点。

无常

从感染的最初迹象到发展为严重脓毒症，往往需要几个小时。在粒细胞缺乏症状态下的脓毒症休克中，三分之一的患者在出现动脉低血压前一天才开始发热。粒细胞缺乏症状态下的血母细胞增多症患者发生脓毒症休克的速度比无白细胞减少症的同类患者快两倍。

白细胞减少症炎症过程的特点

软组织感染不伴有化脓，局部炎症表现（发红、肿胀、疼痛）可能不明显，但可出现全身中毒症状。坏死性肠病常导致肛周损伤和炎症，12%的粒细胞缺乏症患者会出现这些症状。粒细胞缺乏症状态下的肺炎不伴有肺组织中性粒细胞浸润。18%的细菌性肺炎患者在最初3天内X光片未见改变，仅可通过CT检查发现。腹膜炎是坏死性肠病的并发症，其发病方式通常较为隐匿，无明显的疼痛症状，也可能没有腹膜炎症状。

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病原体的特征

在粒细胞缺乏症状态下，除了常见的细菌病原体外，一些在无白细胞减少症患者中罕见的病原体也可能引起感染性并发症。如果白细胞减少症持续存在，则可能发生自发性肌梭菌坏死，表现为肌肉疼痛、水肿、暴发性脓毒症和感染性休克。诊断是通过在 X 射线或超声波上检测肌间组织中的游离气体，确定血液和受影响组织中的病原体来确定的。通常记录由单纯疱疹病毒、巨细胞病毒和 Epstein-Barr 病毒引起的疱疹病毒并发症。念珠菌属和曲霉菌引起的真菌感染发生率很高。在每十名患有粒细胞缺乏症的急性肾功能衰竭患者中，肺损伤的原因是卡氏肺囊虫。在超过一半的粒细胞缺乏症患者中，导致急性肾功能衰竭的肺炎是由几种病原体同时引起的。

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白细胞减少症的分类

按持续时间：

• 急性白细胞减少症——持续时间不超过3个月。
• 慢性白细胞减少症——持续时间超过3个月。

慢性中性粒细胞减少症主要有四种类型：

1. 先天性的，
2. 特发性，
3. 自身免疫，
4. 周期性的。

按发生时间：

• 白细胞减少症可以是先天性的（科斯特曼综合征、周期性中性粒细胞减少症）或在生命过程中获得性的。

根据白细胞减少的严重程度：

• 中性粒细胞水平下降的深度决定了发生感染并发症的风险。

根据严重程度对白细胞减少症进行分类

绝对中性粒细胞计数	白细胞减少程度	感染并发症的风险
1-1.5x109 /升	简单的	最低限度
0.5-1x109 /升	缓和	缓和
<0.5x109 /升	严重（粒细胞缺乏症）	高风险

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白细胞减少症的病因分类

骨髓中性粒细胞生成受损

• 遗传性疾病（先天性、周期性白细胞减少症），
• 肿瘤疾病，
• 一些药物、放射线、
• 维生素B12或叶酸缺乏，
• 再生障碍性贫血。

中性粒细胞破坏增加

• 自身免疫性白细胞减少症，
• 化疗，
• 中性粒细胞的隔离——在人工循环装置中，在 HD 期间的“人工肾”装置中，
• 病毒感染引起的白细胞减少症。

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白细胞减少症的诊断

要诊断白细胞减少症，必须计算血液中中性粒细胞的绝对数量；仅确定白细胞的数量是不够的。在许多疾病中，中性粒细胞的绝对数量可能急剧减少，而血液中的白细胞数量保持正常，甚至由于淋巴细胞、原始细胞等的存在而增加。为此，需要计算白细胞公式，然后将所有粒细胞的百分比相加，将所得总和除以 100，再乘以白细胞的数量。当中性粒细胞数量低于 1.5x10 ⁹ /升时，即可诊断为中性粒细胞减少症。还需要计算红细胞和血小板的数量。白细胞减少症与贫血、血小板减少症的关联表明可能存在血液系统肿瘤。通过检测外周血或骨髓中的原始细胞可以确诊。

骨髓穿刺和穿刺活检的研究可以进行鉴别诊断并确定白细胞减少症发展的机制（骨髓中性粒细胞生成受损、血液中破坏增加、检测到非典型或原始细胞等）。

如果诊断不明确，还需要额外进行血液抗核抗体、类风湿因子、抗粒细胞抗体检测，肝脏检查（转氨酶、胆红素、病毒性肝炎标志物等），以及维生素B12和叶酸水平检查。

诊断与化疗药物无关的药物性粒细胞缺乏症可能存在困难。近2/3的患者服用两种以上的药物，因此很难明确确定是哪种药物导致了粒细胞缺乏症。

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非化疗药物引起的粒细胞缺乏症的标准

• 中性粒细胞计数 <0.5x10 ⁹ /L，伴有或不伴有发烧、感染和/或感染性休克的临床症状。
• 治疗期间或首次服药后7天内出现粒细胞缺乏症，停药后不迟于一个月内粒细胞生成完全恢复（血液中中性粒细胞>1.5x10 ^{9 /l）。}
• 排除标准：先天性或免疫性白细胞减少症病史、近期感染性疾病（特别是病毒感染）、近期化疗或放射治疗、免疫治疗、血液疾病。
• 药物引起的非细胞毒性粒细胞缺乏症，血小板计数、红细胞计数和血红蛋白水平通常正常。骨髓检查可以排除其他可能的粒细胞缺乏症病因。
• 在药物引起的粒细胞缺乏症中，骨髓通常具有正常或中度减少的总细胞数，并且没有髓系祖细胞。
• 在某些情况下，会观察到成熟髓系细胞的缺乏，而未成熟形式（直至髓细胞阶段）得以保留 - 即所谓的“髓系阻滞”，这可能是药物/抗体对成熟细胞的选择性相互作用的结果，或者代表恢复的初始阶段。
• 髓系前体的缺失意味着必须经过至少14天才能恢复外周血中的白细胞。
• 相反，对于骨髓阻滞，白细胞计数预计在 2-7 天内恢复。

粒细胞缺乏症患者出现发热是诊断性寻找感染病原体的指征。微生物学诊断决定了选择合适的抗菌治疗方案。粒细胞缺乏症患者的感染通常由多种病因引起，因此，仅检测到一种病原体不应停止诊断性寻找。除传统的微生物学检查外，粒细胞缺乏症患者的检查还包括：

• 检测血液、BAL、CSF 中的真菌抗原（甘露聚糖、半乳甘露聚糖），
• 检测血清、血细胞、灌洗液和脑脊液中的单纯疱疹病毒、巨细胞病毒、EB病毒以及上述病毒的抗体。

此类患者的脓毒症诊断通常基于概率。可靠的脓毒症诊断基于以下体征：

• 感染的临床表现或分离出病原体，
• SSVR，
• 识别全身性炎症的实验室标志物。

然而，44% 的粒细胞缺乏症患者会在没有明确感染源的情况下发热，而只有 25% 的中性粒细胞减少症发热患者有经微生物学证实的感染。中性粒细胞减少症是 SIRS 标准之一，而该症状在这些患者中始终存在。粒细胞缺乏症患者发热，即使在没有感染源的情况下，也应考虑是脓毒症的可能表现。血液促降钙素等炎症反应的实验室标志物可用于诊断粒细胞缺乏症患者的脓毒症。但是，在严重脓毒症的临床表现中同时出现真菌或病毒感染，而血液促降钙素水平可能保持正常或略微升高。

粒细胞缺乏症患者最常见的感染性并发症是肺炎。粒细胞缺乏症患者感染性肺部病变的诊断还应包括最可能的病原体。

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白细胞减少症筛查

计数血液中的白细胞数、白细胞公式、血液中粒细胞绝对数。

白细胞减少症的治疗

患者被安置在单独的病房（隔离室）。工作人员与患者接触时，必须严格遵守无菌消毒措施（佩戴口罩、使用消毒剂洗手等）。

大多数白细胞减少症和粒细胞缺乏症无需特殊治疗。主要的预防和治疗方法仅限于预防感染、治疗已发生的感染并发症以及治疗导致白细胞减少症的原发疾病。为治疗白细胞减少症而输注全血或红细胞团、白细胞悬液以及使用糖皮质激素应被视为错误。后者只能作为治疗导致白细胞减少症的原发疾病（例如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、某些类型的急性白血病、自身免疫性白细胞减少症等）的一部分。需要注意的是，在粒细胞缺乏症的情况下使用糖皮质激素会显著增加感染并发症的风险。根据基础疾病（例如再生障碍性贫血、Felty综合征、自身免疫性粒细胞缺乏症），可采用脾切除术和免疫抑制疗法（环孢素、环磷酰胺、硫唑嘌呤、甲氨蝶呤等）治疗白细胞减少症。

如果叶酸缺乏，则需要补充维生素B12、维生素B12、叶酸（剂量最高可达1毫克/天）以及亚叶酸（剂量最高可达15毫克/天）。如果发生药物性非化疗性粒细胞缺乏症，则必须停用可能引起该病的药物。

感染并发症的治疗特点

应对中性粒细胞减少症并发症的主要方法是采取预防和治疗感染的措施。患有感染性并发症的粒细胞缺乏症患者需要入住隔离病房。在大多数情况下，感染源（主要是细菌和真菌病原体）是胃肠道，因此，当出现粒细胞缺乏症时，需要对肠道进行消毒。为此，可以使用对革兰氏阴性菌敏感的抗菌药物（环丙沙星）、甲氧苄啶/磺胺甲噁唑。磺胺甲噁唑也对肺孢子虫感染有效。

在没有细菌感染的情况下，不应使用抗生素进行预防性治疗。出现感染体征时，应立即开始经验性抗菌治疗，并根据临床确诊的感染源和/或经微生物学确诊的病原体进行调整。在粒细胞缺乏症（尤其是革兰氏阴性感染）的情况下，延迟抗生素治疗会显著增加脓毒症和感染性休克的死亡率。

脓毒症和感染性休克的治疗应遵循公认的规则。对于脓毒症休克患者，即使在输注浓缩血小板后出现血小板减少症，为了进行侵入性监测，必须进行桡动脉或股动脉插管，并进行中心静脉插管。对于这些患者，即使白细胞减少症，为了进行侵入性监测，可以使用Swan-Ganz导管进行肺动脉插管，或使用专用动脉导管进行经肺热稀释。

死于感染性休克的患者中，16%在粒细胞缺乏症状态下出现肾上腺大出血；在接受糖皮质激素化疗的患者中，绝大多数在感染性休克时出现相对肾上腺功能不全。因此，在感染性休克治疗中加入小剂量（250-300毫克/天）氢化可的松是合理的，且具有致病机理。

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呼吸治疗的特点

急性肾衰竭（ARF）患者中，白细胞减少症患者的呼吸治疗成功率主要取决于无创通气的应用。对于三分之一因急性肾衰竭而并发粒细胞缺乏症的患者，无创通气可避免气管插管。

在气管插管并将患者转入机械通气时，建议尽早（最初 3-4 天内）进行气管切开术，如果患者因血小板减少而伴有出血综合征，这一点尤其重要。

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营养支持的特点

白细胞减少症并非肠内营养的禁忌症。粒细胞缺乏症患者应遵循清淡饮食，避免食用罐头食品和过量膳食纤维。与无白细胞减少症的患者一样，肠内营养可防止肠道菌群移位，防止菌群失调，增强黏膜的保护性，降低继发性感染并发症的风险。除了普遍接受的转诊至全肠外营养的适应症外，粒细胞缺乏症患者还可用于治疗重度黏膜炎、坏死性肠病和梭菌性小肠结肠炎。

肠内营养的获取途径至关重要。对于粒细胞缺乏症患者常出现的严重黏膜炎和食管炎，可通过鼻胃管进行肠内营养；对于化疗后伴随胃轻瘫的患者，尤其是在使用长春新碱、甲氨蝶呤治疗后，以及脓毒症患者，可通过鼻肠管进行肠内营养。对于长期黏膜炎和食管炎患者，首选的肠内营养方法是胃造口术。在某些情况下，化疗（尤其是使用甲氨蝶呤）后，黏膜炎、唾液分泌和咳嗽反射减弱非常严重，即使患者没有呼吸衰竭的体征，也需要进行气管切开术，以分离气道并防止吸入。使用集落刺激因子。

使用脑脊液（CSF），尤其是粒细胞集落刺激因子（G-CSF），可以缩短白细胞减少的持续时间并减轻其严重程度。脑脊液的有效性和适应症取决于粒细胞缺乏症的病因和患者的病情。

在肿瘤学中，使用 CSF 预防白细胞减少症和在发生发热性白细胞减少症时的适应症取决于患者的病情、年龄、化疗强度、疾病分类和潜在疾病的阶段。

在药物性粒细胞缺乏症中，使用脑脊液 (CSF) 可平均缩短药物性粒细胞缺乏症的持续时间 3-4 天。G-CSF 或粒细胞-巨噬细胞 CSF（GM-CSF、非格司亭、莫格司亭）的处方剂量为 5 微克/千克/天，直至粒细胞（白细胞）水平升高至 1.5-2x109/升以上。然而，不建议将 G-CSF 常规用于药物性粒细胞缺乏症的治疗，因为尽管有数据证实该药物的有效性，但也有结果显示其在药物性粒细胞缺乏症中的应用效果不佳。建议使用粒细胞浓缩物输注。

输注粒细胞浓缩液可降低粒细胞缺乏症期间感染并发症的严重程度。与白细胞浓缩液和白细胞悬浮液不同，粒细胞浓缩液是供体经过特殊处理后获得的。在采集粒细胞前12小时，供体需皮下注射糖皮质激素（通常为8毫克地塞米松）和5-10微克/千克粒细胞集落刺激因子（G-CSF），之后在专用的自动血液分离仪上进行粒细胞单采。该方案可从每位供体采集多达（70-80）x10 ^{9 个}细胞。俄罗斯尚无立法允许向供体同时输注激素类药物和脑脊液。关于粒细胞输注治疗粒细胞缺乏症患者脓毒症的有效性数据存在争议。此外，该治疗方法存在许多副作用（病毒感染传播风险、同种免疫反应、肺部并发症）。因此，尚不推荐常规使用输注粒细胞浓缩物来治疗粒细胞缺乏症患者的脓毒症。

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如何预防白细胞减少症？

化疗引起的白细胞减少症通常不予预防。如果存在肾功能和/或肝功能障碍，应减少化疗药物的剂量，因为药物可能在体内蓄积，从而导致长期、有时甚至不可逆的粒细胞缺乏症。对于某些类型的肿瘤和肿瘤血液病患者，在化疗期间应预防性使用粒细胞集落刺激因子 (G-CSF)，以预防白细胞减少症和/或缩短其持续时间。

为了预防非化疗药物引起的粒细胞缺乏症，在开药时必须考虑到病史资料、白细胞减少症发展的迹象。

白细胞减少症预后

肿瘤疾病治疗过程中出现的白细胞减少症并发症的死亡率为4%至30%。近几十年来，药物性非化疗性粒细胞缺乏症的死亡率已从20世纪90年代的10%至22%下降至目前的5%至10%。死亡率的下降得益于患者护理的改善、针对感染并发症的充分抗菌治疗，以及在某些情况下使用脑脊液（CSF）。药物性粒细胞缺乏症在老年人、肾衰竭患者、并发菌血症、感染性休克的患者中死亡率较高。

患者须知

当确认患者患有白细胞减少症或粒细胞缺乏症时，医生必须告知患者应避免食用未煮熟的肉类、生水，饮用果汁，仅食用工厂包装的乳制品和巴氏杀菌产品。禁止食用未清洗的生水果和蔬菜。在公共场所时，患者应佩戴口罩，并避免与呼吸道疾病患者接触。如果出现高烧，应立即联系医护人员，并通常紧急住院。