呼吸衰竭：原因和發病機制

通氣和實質性呼吸衰竭的原因和機制

發生違反任何呼吸系統的功能組件的呼吸衰竭 - 肺實質，胸壁，在肺循環，肺泡 - 毛細血管膜，呼吸的神經和體液調節的狀態。取決於某些血液氣體組成的變化的患病率是呼吸衰竭的兩種主要形式 - 通氣（高碳酸血症）和實質（低氧），其中的每一個可發生急性或慢性。

通氣（高碳酸血症）呼吸衰竭

通氣（高碳酸血症）形式的呼吸功能不全的特徵在於主要由肺泡通氣（肺泡換氣不足）和分鐘呼吸量（MOD），在從本體除去CO 2的降低，因此，高碳酸血症的發展（二氧化碳分壓> 50mmHg的。V.）的體積的總壓下，然後和低氧血症。

通氣呼吸衰竭發生的原因和機制與侵犯體內二氧化碳的過程密切相關。眾所周知，肺部氣體交換過程由以下因素決定：

• 肺泡通氣水平;
• 肺泡 - 毛細血管膜相對於O ₂和CO _2的擴散能力;
• 灌注量;
• 通氣和灌注比率（通氣 - 灌注比率）。

從功能角度來看，肺部的所有氣道均分為導電路徑和氣體交換（或擴散）區域。在進行吸氣期間路徑（在氣管，支氣管，細支氣管，和終末細支氣管）的領域觀察到的空氣和與存儲在所述下一次吸氣之前的生理死空間中的氣體中的新鮮空氣部分的機械攪拌（對流）的平移運動。因此這個地區收到了另一個名稱 - 對流區。可以理解的是富氧區的對流和二氧化碳濃度的降低的強度主要是由肺通氣和呼吸分鐘量（MOD）的強度值來確定。

從特徵上看，隨著更小代氣道（從第1代到第16代）的接近，空氣流的平移運動逐漸減慢，並且在對流區的邊界處完全停止。這是由於隨後每一代支氣管總橫截面面積急劇增加，並且小支氣管和細支氣管總阻力顯著增加。

後續代氣道（從17日到23日），其包括呼吸性細支氣管，肺泡管，肺泡囊和肺泡涉及氣體交換（擴散）區，其中所述氣體通過肺泡 - 毛細血管膜進行擴散。在擴散區“宏觀”日| 無論是在呼吸運動和咳嗽完全不存在（VY沙寧）期間藍色氣體。僅在這裡進行氣體交換才是由於氧氣和二氧化碳擴散的分子過程。分子CO2置換率 - 從通過整個擴散區到肺泡和毛細血管的對流區，以及CO2 - 從肺泡到對流區 - 由三個主要因素決定：

• 對流區和擴散區邊界處的氣體分壓梯度;
• 環境溫度;
• 給定氣體的擴散係數。

值得注意的是，肺通氣量和MOD水平幾乎不影響在擴散區直接移動CO2和O2分子的過程。

已知二氧化碳的擴散係數比氧氣高20倍左右。這意味著擴散區不會對二氧化碳產生很大的障礙，其交換幾乎完全由對流區的狀態決定，即 呼吸運動強度和MOD的幅度。隨著通風量的減少和微量的呼吸量的減少，來自對流區的二氧化碳的“沖刷”停止，並且其分壓增加。因此，對流區和擴散區邊界處的CO ₂壓力梯度減小，其從毛細血管床擴散至肺泡的強度急劇下降，並且發生高碳酸血症。

在當疾病發展到一定階段產生表示從對流區二氧化碳的補償器單元換氣過度完整肺泡速度“洗脫”其它臨床情況（例如，實質呼吸衰竭）的顯著增加，這導致增加CO的壓力梯度₂在對流的邊界和擴散區，並從身體中強化去除二氧化碳。結果，低碳酸血症發展。

不同於二氧化碳，在肺部的氧氣交換和動脈血中二氧化碳的分壓（PAO ₂）主要取決於擴散區的操作，特別是在0的擴散係數₂和毛細血流量（灌注）的狀態，並且電平通風和對流區的狀態僅在很小程度上影響這些指標。因此，通風呼吸衰竭與呼吸微小體積的在第一位置共減少的發展有高碳酸血症，然後才（呼吸衰竭的發展通常PAS後期階段） -低氧血症。

因此，呼吸衰竭的通氣（高碳酸血症）形式表明“呼吸泵”的無能。這可能是由以下原因造成的：

1. 中樞調節呼吸障礙：
   • 刺激大腦的水腫，刺激其分支和呼吸中樞區域;
   • 中風;
   • 顱腦創傷;
   • neuroinfection;
   • 對呼吸中樞有毒性作用;
   • 例如，在嚴重的心力衰竭中腦的缺氧;
   • 過量服用抑制呼吸中樞的藥物（麻醉止痛藥，鎮靜劑，巴比妥類藥物等）。
2. 提供胸部呼吸運動的裝置的損壞，即 違反所謂“胸部皮膚”（周圍神經系統，呼吸肌，胸廓）的功能：
   • 胸部變形（駝背，脊柱側凸，後凸畸形等）;
   • 肋骨和脊柱骨折;
   • 開胸手術;
   • （主要是膈肌 - 格林 - 巴利綜合徵，小兒麻痺症等）;
   • 神經肌肉傳導障礙（重症肌無力）;
   • 長時間強烈咳嗽，呼吸道阻塞，限制性呼吸障礙，長時間通氣等）引起的呼吸肌疲勞或萎縮;
   • 膜片效率的降低（例如，當它被壓扁時）。
3. 限制性呼吸系統疾病伴MOD減少：
   • 顯示氣胸;
   • 大量胸腔積液;
   • 肺的間質性疾病;
   • 總和肺和小兒肺炎等。

因此，大多數導致呼吸衰竭的原因與肺外呼吸及其調節（CNS，胸部，呼吸肌）的違反相關。在通氣呼吸衰竭的“肺部”機制中，限制性呼吸障礙是由肺部，胸腔或胸膜在吸氣過程中傳播能力下降所引起的，因此具有重要意義。呼吸系統的許多急性和慢性疾病都會出現限制性疾病。就此而言，在通氣呼吸衰竭的框架內，區分出一種特殊的限制性呼吸衰竭類型，最常見的原因如下：

• 限制肺部移動的胸膜疾病（滲出性胸膜炎，胸膜積液，氣胸，纖維化腹壁等）;
• 肺功能實質的減少（肺不張，肺炎，肺切除等）;
• 引起的肺組織的浸潤炎性或血液動力學導致增加肺實質的“剛度”（肺炎，左心室心臟衰竭，以及其他間質或肺泡肺水腫。）;
• 各種病因的肺動脈硬化等。

還應該記住，高碳酸血症通氣和呼吸衰竭的原因可能是伴隨肺泡通氣量和每分鐘呼吸量的減少總量任何病理過程承擔。這種情況可能出現，例如，當顯著的氣道阻塞（哮喘，慢性阻塞性支氣管炎，肺氣腫，氣管的運動障礙膜部，等），與顯著減少體積起作用肺泡（肺不張，間質性肺疾病，等等）。或伴隨著相當大的疲勞和呼吸肌萎縮。雖然在所有這些情況下在呼吸衰竭的情況下都參與和其它病理生理學機制（違反氣體的擴散，通氣 - 灌注，毛細管肺血流量等）。在這些情況下，通常是形成混合通氣和實質性呼吸衰竭。

還應補充的是，在急性呼吸衰竭通風增加的PaCO2的情況下通常伴隨著在血液pH值的降低和呼吸性酸中毒的發展，由於降低率HCO3- / H2CO3，它決定，因為我們知道，該pH值。由於通氣類型的慢性呼吸衰竭，由於血清中濃度和碳酸鹽代償性增加而引起的pH顯著降低不會發生。

1.通氣（高碳酸血症）呼吸衰竭的特點是：

1. 總肺泡換氣不足和分鐘呼吸量減少，
2. 高碳酸血症，
3. 低氧血症（在呼吸衰竭形成的後期），
4. 代償性或失代償性呼吸性酸中毒的跡象。

2.呼吸衰竭通氣（高碳酸血症）形式發展的主要機制：

1. 擾亂呼吸的中央調節;
2. 提供胸部呼吸運動的裝置（周圍神經，呼吸肌，胸壁）的損傷;
3. 明顯的限制性疾病，伴隨著MOU的減少。

實質性呼吸衰竭

呼吸衰竭的實質（低氧）形式的特徵在於肺中血液氧化過程的顯著中斷，這導致動脈血中PaO2的主導 - 低氧血症。

呼吸衰竭實質形式中低氧血症發生的主要機制：

1. 違反通氣灌注關係（\ / 0），形成右心臟“血液分流”（肺泡分流）或肺泡死腔增加;
2. 肺泡 - 毛細血管膜的總功能表面減少;
3. 氣體擴散。

違反通氣灌注關係

在呼吸系統的許多疾病中出現低氧呼吸衰竭通常是由於通氣灌注關係的違反造成的。正常情況下，通氣灌注比為0.8 1.0。有兩種可能的違反這些關係的行為，每一種都可能導致呼吸衰竭的發展。

肺泡局部通氣不足。在這種實質性呼吸衰竭的變體中，如果在通氣不良或不通氣的肺泡中持續存在相當強烈的血流，則會發生低氧血症。這里通氣和灌注值的比率由於V / Q <0.8）而降低，這導致在肺的這些部分中沒有充分氧化的靜脈血向左心臟和大循環（靜脈分流）排出。這導致動脈血中O ₂的分壓下降- 低氧血症。

如果在血流保持不變的部分沒有通氣，V / Q比值接近零。它是在形成於右levoserdechny肺泡分流這些情況下，其中neoksigenirovannaya靜脈血“轉移”在心臟和主動脈的左側，降低氧分壓₂動脈血。這種機制在阻塞性肺部疾病，肺炎，肺水腫和其他疾病中發生低氧血症，伴隨著肺泡通氣不均勻（局部）減少和靜脈旁路移植物的形成。在這種情況下，與通氣呼吸衰竭不同，總的每分通氣量不會長時間減少，並且甚至觀察到超過肺的趨勢。

應該強調的是，在實質性呼吸衰竭發展的早期階段，高碳酸血症不發展為嚴重的肺泡過度通氣完好，伴隨著CO的集約化養殖₂從身體，完全彌補了本地代謝紊亂CO ₂。此外，由於明顯的過度通氣未損壞的肺泡，出現低碳酸血症，這本身會加劇呼吸窘迫。

這主要是由於低碳酸血症減少了身體對缺氧的適應。眾所周知，血液中PaCO2的減少使血紅蛋白解離曲線向左移動，這增加了血紅蛋白對氧的親和力，並減少了外周組織中O ₂的釋放。因此，在實質性呼吸衰竭的初始階段出現的低碳酸血症，另外增加了外周器官和組織的氧氣不足。

此外，PACO _2的減少減少了頸動脈竇和延髓的受體的傳入衝動，並降低了呼吸中樞的活動。

最後，低碳酸血症改變碳酸氫鹽和二氧化碳的在血液中的比例，從而導致增加HCO3- / H2CO3和pH和呼吸性鹼中毒（其中spazmiruyutsya血管和血液供應重要器官劣化）的發展。

應該補充的是，在實質性呼吸衰竭的晚期階段干擾不僅血液的氧合作用，而且通氣（例如，由於呼吸肌疲勞，增加剛性肺由於炎性腫脹），以及產生的呼吸窘迫組合的混合形式的高碳酸血症反射形成本身就是肺實質和呼吸衰竭的跡象。

最常見的肺實質呼吸衰竭和肺通氣灌注比的嚴重下降伴隨肺泡局部（不均勻）通氣不足。有很多這樣的疾病：

• 慢性阻塞性肺病（慢性阻塞性支氣管炎，毛細支氣管炎，支氣管哮喘，囊性纖維化等）;
• 中央型肺癌;
• 肺炎;
• 肺結核等

在所有這些疾病在不同程度上有氣道阻塞引起的不均勻的炎性浸潤和標記支氣管粘膜（支氣管炎，細支氣管炎）的水腫，支氣管增加粘性分泌物（痰）的量（支氣管炎，細支氣管炎，支氣管擴張症，肺炎，等等）。小氣道（哮喘）的，平滑肌痙攣，小支氣管（最顯著的肺氣腫患者）的早期呼氣關閉（折疊），變形和壓縮GTC支氣管 olyu，異物等。因此，可取的是分配一個特殊 - 阻塞性 - 類型引起的空氣的通道的違反對於在大多數情況下實質性呼吸衰竭的框架內認為是大的和/或小的氣動路徑呼吸衰竭。與此同時，在某些情況下，嚴重的氣道阻塞，肺通氣量和MOD是顯著降低，並開發通風（更準確地說 - 混合型）呼吸衰竭。

肺泡死亡空間增加。另一種改變通氣 - 灌注比例的選擇與肺血流的局部損傷相關，例如在肺動脈分支的血栓形成或栓塞中。在這種情況下，儘管保持了肺泡的正常通氣，但肺組織限制區域的灌注急劇減少（V / Q> 1.0）或完全不存在。功能性死腔突然增加，如果體積足夠大，則會出現低氧血症。在這種情況下，從正常灌注的肺泡排出的空氣中的CO 2濃度出現補償性增加，這通常完全抵消 了非灌注肺泡中二氧化碳交換的違反。換句話說，這種實質性呼吸衰竭的變體也不伴隨著動脈血中CO ₂分壓的增加。

通過增加肺泡死腔和V / Q值的機制實質性呼吸衰竭。最常發生於以下疾病：

1. 肺動脈分支的血栓栓塞。
2. 成人呼吸窘迫綜合徵。

減少肺泡 - 毛細血管膜的功能表面

伴隨肺氣腫，間質性肺纖維化，壓迫性肺不張和其他疾病，由於肺泡 - 毛細血管膜的總功能表面減少，血液的氧合可能降低。在這些情況下，與其他實質性呼吸衰竭的變體一樣，血液的氣體組成變化主要表現為動脈低氧血症。在疾病晚期，例如疲勞和呼吸肌萎縮，高碳酸血症可能發展。

氣體擴散

氧氣擴散係數是相對低的，它的擴散在肺部的多種疾病的干擾，伴隨著炎性或血液動力學水腫間質組織和增加肺泡和毛細管（肺炎，間質性肺病，肺纖維化，當左心室心臟衰竭血液動力學肺水腫等）的內表面之間的距離。 。在大多數情況下，因呼吸衰竭（例如，減少在通氣-灌注的關係）的其它病理生理機制的問題在肺血液氧合，並降低的O的擴散速率₂只會加劇它。

由於CO ₂的擴散速率比O ₂的擴散速率高20倍，所以只有在肺組織明顯變厚或肺部組織廣泛損傷時，二氧化碳才能通過肺泡 - 毛細血管膜轉移。因此，在大多數情況下，違反肺擴散能力只會增加低氧血症。

• 大多數情況下實質性（低氧血症）呼吸衰竭的特徵在於：
  • 不均勻的局部肺泡通氣不減少MOD的總體指數，
  • 顯著低氧血症，
  • 在呼吸衰竭形成的初始階段 - 完整肺泡過度通氣，伴有低碳酸血症和呼吸性鹼中毒，
  • 在呼吸衰竭形成的後期階段 - 伴有高碳酸血症和呼吸或代謝性酸中毒（混合呼吸衰竭階段）的通氣障礙的加入。
• 呼吸衰竭的實質（低氧）形式發展的主要機制：
  • 在阻塞型呼吸衰竭或肺毛細血管床病變中違反通氣 - 灌注關係，
  • 肺泡毛細血管膜的總功能表面減少，
  • 氣體擴散。

兩種呼吸衰竭形式（通氣和實質）的區別具有重要的實際意義。當治療呼吸衰竭的通氣形式時，呼吸支持最為有效，可以恢復呼吸減少的微小量。相反，當呼吸衰竭低氧血症由於受損的通氣 - 灌注（例如，形成靜脈“分流”的血液中），所以氧吸入療法，即使在高kontseptratsiyah（高的FiO2）的實質的形式是無效的。對這一點以及MOU的人為增加（例如，借助通風）的幫助不大。在實質性呼吸衰竭穩步提升只能達到適當修正ventilyatsioino灌注關係和一些這種形式的呼吸衰竭的發展的其他機制的消除。

對阻塞性和限制性呼吸衰竭類型的幾乎臨床工具性驗證也很重要，因為它允許選擇管理呼吸衰竭患者的最佳策略。

在臨床實踐中，經常出現混合型呼吸衰竭，伴隨著血液氧化（低氧血症）和總肺泡通氣不足（高碳酸血症和低氧血症）。例如，在重症肺炎中，通氣灌注關係受到侵犯，肺泡分流形成，因此PaO2下降，發生低氧血症。肺組織的大量炎性浸潤通常伴隨著肺剛性的顯著增加，導致肺泡通氣，二氧化碳“沖走”的速率降低，並且發生高碳酸血症。

進行性通氣障礙和高碳酸血症的發生也由呼吸肌的疲勞表現和胸膜疼痛出現時呼吸運動量的限製而促進。

在另一方面，下通風涉及呼吸衰竭和高碳酸血症，遲早某些限制性疾病發展違反支氣管通暢，通氣 - 灌注比降低，並且加入呼吸衰竭的實質成分，伴有低氧血症。儘管如此，無論如何，重要的是要評估呼吸衰竭的主要機制。

違反酸鹼狀態

不同形式的呼吸衰竭可能伴隨著違反酸鹼狀態，這對於急性呼吸衰竭患者更為典型，包括那些在長期慢性呼吸衰竭背景下發展的患者。在這些情況下，失代償性呼吸或代謝性酸中毒或呼吸性鹼中毒發生，這顯著加重呼吸衰竭並導致嚴重並發症的發生。

維持酸鹼狀態的機制

酸鹼狀態是生物體內部環境中氫（H ⁺）和羥基（OH ^-）離子濃度的比率。溶液的酸性或鹼性反應取決於其中氫離子的含量，該含量的指示物是pH值，其是H ⁺離子摩爾濃度的負數小數對數：

PH = - [H ⁺ ]。

這意味著，例如，在pH = 7.4（培養基的中性反應）時，H ⁺離子濃度即[H ⁺ ]為10 ^-7.4mmol / l。當生物培養基的酸度增加時，其pH降低，並且當酸度降低時，其增加。

PH值是血液中最“硬”的參數之一。他的規范波動非常微不足道：從7.35到7.45。甚至從正常pH水平向下（酸中毒）或增加（性鹼中毒）小的偏差引起的氧化還原過程rmentov活性的顯著變化，細胞膜的通透性，以及其它干擾，充滿了對生物體危險的後果。

氫離子的濃度幾乎完全由碳酸氫鹽和二氧化碳的比例決定：

增值稅3 ^- /Н ₂ СО ₃

這些物質在血液中的含量與從組織到肺部的二氧化碳（CO ₂）的血液轉移過程密切相關。物理溶解的CO ₂從組織成紅血球，其中，所述酶碳酸酐酶的影響下發生水合分子（CO擴散₂），以形成碳酸，H ₂ CO ₃，立即與地層碳酸氫根離子的（HCO解離^3-），氫（H ⁺）：

CO ₂ + H ₂ ö↔ħ ₂ CO ₃ ↔HCO ^3- + H ⁺

部分在紅細胞離子HCO積累³，根據濃度梯度出到等離子體。在離子交換HCO ^3-紅細胞我們到達氯（C1 ^- ），由此電荷中斷的平衡分佈。

在二氧化碳離解過程中形成的H ⁺離子附著在肌紅蛋白分子上。最後，CO的一部分₂可通過直接加入蛋白質組分的氨基進行通信，以形成一個殘餘物血紅蛋白氨基甲酸（NNSOON）。因此，在由27％的CO 2的組織中流動的血液中碳酸氫鹽（HCO的形式被轉移³）在紅細胞中，11％的CO ₂形成氨基化合物，以血紅蛋白（karbogemoglobin），約12％的CO ₂保持在溶解形式或在未離解的形式碳酸（H 2 CO 3），和CO的其餘部分量₂溶解在HCO的形式（50％）³等離子體英寸

通常，血漿中碳酸氫鹽（HCO ^3-）的濃度比二氧化碳（H 2 CO ³）高20倍。在此HCO ³和H 2 CO ³比例下，正常pH保持在7.4。如果碳酸氫鹽或二氧化碳的濃度發生變化，它們的比例會發生變化，並且pH會轉變為酸性（酸中毒）或鹼性（鹼性）病毒。在這些情況下，pH的正常化需要連接許多補償性調節機制，恢復血漿以及各種器官和組織中酸和鹼的先前比例。這些監管機制中最重要的是：

1. 血液和組織的緩衝系統。
2. 通風改變。
3. 腎調節酸鹼狀態的機制。

血液和組織的緩衝系統由酸和共軛鹼組成。

當與酸相互作用時，後者被緩沖劑的鹼性組分中和，當與鹼接觸時，它們的過量與酸組分結合。

碳酸氫鹽緩衝液具有鹼性反應，由弱碳酸（H 2 CO 3）及其鈉鹽 - 碳酸氫鈉（NaHCO 3）作為共軛鹼組成。通過用酸組分的鹼性碳酸氫鹽緩衝液（TaNSO3）反應和固化，以形成H 2 CO 3離解NA CO ₂和H ₂ O.過量從呼出的空氣中移除。當與鹼反應時，緩衝液（H 2 CO 3）的酸組分與過量的鹼結合形成碳酸氫鹽（HCO ^3-），然後由腎釋放。

磷酸鹽緩衝液由起酸作用的一元磷酸鈉（NaH2PO4）和作為共軛鹼的二元亞磷酸鈉（NaH2PO4）組成。該緩衝液的原理與碳酸氫鹽的原理相同，但由於血液中的磷酸鹽含量低，其緩衝能力較低。

蛋白質緩衝液 由於這一事實，即它們的組成氨基酸同時含有酸（-COOH）和鹼性（NH血漿蛋白（白蛋白等）和血紅蛋白的紅細胞的緩衝特性₂）基團，並可以解離，以形成氫氣和羥離子取決於介質的反應。蛋白質系統的大部分緩衝能力佔血紅蛋白的比例。在生理pH範圍內，氧合血紅蛋白是比脫氧血紅蛋白（還原血紅蛋白）更強的酸。因此，釋放組織中的氧氣，減少的血紅蛋白獲得更高的結合H ⁺牧師的能力。當氧氣在肺部被吸收時，血紅蛋白獲得酸的性質。

實際上，血液的緩衝性質是由於弱酸的所有陰離子基團的總效應，其中最重要的是碳酸氫鹽和蛋白質的陰離子基團（“蛋白質”）。這些具有緩衝作用的陰離子稱為緩衝基（BB）。

血液緩衝液鹼的總濃度約為<18 mmol / L，並不依賴於CO ₂血壓的變化。實際上，通過增加壓力S0O ₂ H的血液形成等量⁺和HCO ³。蛋白質結合H ⁺離子，導致具有緩衝特性的“游離”蛋白質濃度降低。同時，碳酸氫鹽含量增加相同的量，並且緩衝鹼的總濃度保持不變。相反，隨著血液中二氧化碳壓力降低，蛋白質含量增加，碳酸氫鹽濃度降低。

如果在血液中非揮發性酸的含量發生變化（缺氧時的乳酸，糖尿病中的乙酰乙酸和β-羥基磷酸等）。緩衝鹼的總濃度將與正常不同。

緩衝液鹼基與正常水平（48mmol / l）的偏差稱為鹼過量（BE）; 在規範中它是零。隨著緩衝基數量的病理性增加，BE變為正值，並且負值減小。在後一種情況下，使用術語“基礎缺陷”更為正確。

BE指數允許人們判斷當血液中非揮發性酸的含量發生變化時，緩衝鹼的“儲量”的變化，甚至可以診斷出酸鹼狀態下的潛在（補償）變化。

肺通氣量的變化是確保血漿pH恆定的第二種調節機制。當血液通過紅血球和血漿中的肺時，會出現與上述相反的反應：

H ⁺ + HCO ³ -H 2 CO ³ →CO 2 + H 2 O.

這意味著當從血液中除去CO ₂時，其中相當數量的H ⁺離子消失。因此，呼吸在維持酸鹼狀態中起著非常重要的作用。因此，如果如在血液酸度增加組織代謝紊亂的結果，開發中等代謝狀態（非呼吸）酸中毒，本能（呼吸中樞）增加了肺通氣（過度通氣）的強度。結果»»可以去除大量的二氧化碳，並因此去除氫離子（H ⁺），由此使pH恢復到初始水平。相反地，在鹼（非呼吸代謝性鹼中毒）的含量的增加伴隨著CO的通風率（低通氣）壓力的減小₂和離子濃度N ⁺的增加和pH值轉移到鹼性側被補償。

夜晚的作用。酸鹼狀態的第三個調節劑是腎臟，它從體內除去H ⁺離子並重新吸收碳酸氫鈉（NaHCO3）。這些重要的過程主要在腎小管中進行。使用三種主要機制：

鈉離子交換氫離子。該過程基於由碳酸酐酶活化的反應：CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; 產生的二氧化碳（H ² CO ³）解離成H ⁺和HCO ³離子。離子被釋放到小管的內腔中，並且從管狀流體供應等量的鈉離子（Na ⁺）。結果，身體被釋放氫離子，同時補充碳酸氫鈉（NaHCO3）的儲備，碳酸氫鈉（NaHCO3）被重新吸收到腎臟的間質組織並進入血液。

酸化。類似地，H ⁺與Na ⁺離子的離子交換伴隨著二元磷酸鹽的參與而發生。釋放到小管腔中的氫離子被陰離子HOP4 ^2-結合而形成一價磷酸鈉（NaH 2 PO 4）。同時，等量的Na ⁺離子進入小管的上皮細胞並與HCO ^3-離子結合形成Na ⁺（NaHCO 3）碳酸氫鹽。後者被重新吸收並進入血液。

氨基發生髮生在遠端腎小管，其中氨由谷氨酰胺和其他氨基酸形成。最後中和的HCl尿和結合氫離子形成的Na ⁺和C1 ^- 。與離子HCO ³一起重吸收鈉也形成碳酸氫鈉（NaHCO 3）。

因此，在管狀液體中，來自管狀上皮的大多數H ⁺離子與HCO ^{3 -}，HPO 4 ^2-離子結合併被排泄到尿液中。同時，等量的鈉離子進入小管細胞形成碳酸氫鈉（NaHCO 3），其被重新吸收在小管中並補充碳酸氫鹽緩衝液的鹼性組分。

酸鹼狀態的主要指標

在臨床實踐中，使用以下動脈血指數來評估酸鹼狀態：

1. 血液的pH值是H ⁺離子摩爾濃度的負數小數對數的值。動脈血（血漿）在37℃時的pH值在很窄的範圍內變化（7.35-7.45）。正常pH並不意味著沒有酸鹼狀態的紊亂，並且可能發生在所謂的代償性變態酸中毒和鹼中毒中。
2. PaCO ₂是動脈血中CO ₂的分壓。Raco ₂的正常值是35-45毫米汞柱。藝術。在男性和32-43毫米汞柱。藝術。在女性中。
3. 緩衝鹼（BB） - 具有緩衝特性的所有血液陰離子（主要是碳酸氫鹽和蛋白質離子）的總和。爆炸物的正常值平均為48.6摩爾/升（從43.7至53.5毫摩爾/升）。
4. 標準碳酸氫鹽（SВ） - 等離子體中碳酸氫根離子的含量。男性的正常值 - 22,5-26,9 mmol / l，女性 - 21.8-26.2 mmol / l。該指標不反映蛋白質的緩衝效應。
5. 超量鹼（BE） - 緩衝鹼含量的實際值與其正常值之間的差異（正常值為-2.5至2.5 mmol / l）。在毛細血管血液中，該指標的值在男性為-2.7至+2.5，女性為-3.4至+1.4。

在臨床實踐中，通常使用3種酸鹼狀態指標：pH，PaCO ₂和BE。

呼吸衰竭中酸鹼狀態的變化

在許多病理情況，包括呼吸衰竭，血液可能會積累如此大量的酸或鹼，使上述調節機制（緩衝血液系統，呼吸系統和排泄系統）不再能夠將pH保持在一個恆定的水平，並制定性酸中毒或鹼中毒。

1. 酸中毒侵犯了酸鹼狀態，其中血液中出現絕對或相對過量的酸，並且氫離子濃度增加（pH <7.35）。
2. 鹼中毒的特點是鹼基數量絕對或相對增加，氫離子濃度降低（pH> 7.45）。

根據發生的機制，有4種類型的酸鹼狀態違反，每種可以補償和失代償：

1. 呼吸性酸中毒;
2. 呼吸性鹼中毒;
3. 非呼吸（代謝）酸中毒;
4. 非呼吸（代謝）鹼中毒。

抽吸酸中毒

呼吸性酸中毒嚴重侵犯肺通氣（肺泡通氣不足）。這些酸鹼狀態的變化是基於PaCO ₂動脈血中CO ₂分壓的增加）。

對於代償性呼吸性酸中毒，由於上述補償機制的作用，血液的pH不會改變。其中最重要的是碳酸鹽和蛋白質（血紅蛋白）緩衝液，以及釋放H ⁺離子和碳酸氫鈉保留（NaHCO3）的腎機制。

在呼吸衰竭放大機構肺通氣（換氣過度）並除去離子H的情況下高碳酸血症（通風）⁺和CO 2具有用於呼吸性酸中毒的實際意義，因為這樣的病人通過定義具有原發性肺換氣不足造成了嚴重的肺或肺外疾病。伴隨著血液中超氧化碳分壓的顯著增加。由於緩衝系統的有效操作和，特別地，通過包含腎臟代償機制延遲碳酸氫鈉含量的患者標準碳酸氫鹽（SB），和鹼過量（BE）增加。

因此，代償性呼吸性酸中毒的特徵在於：

1. 正常的血液pH值。
2. 增加C0的分壓₂在血液（RAS0 ₂）。
3. 標準碳酸氫鹽（SB）增加。
4. 增加超額基數（BE）。

補償機制的耗竭和不足導致失代償性呼吸性酸中毒的發展，其中血漿的pH降至7.35以下。在某些情況下，標準碳酸氫鹽（SB）和過量鹼基（BE）的水平也降低到正常值，表明基礎油庫枯竭。

呼吸性鹼中毒

如上所示，在某些情況下，實質性呼吸衰竭伴有低碳酸血症，這是由於未受損的肺泡明顯的代償性過度通氣。在這些病例中，呼吸性鹼中毒是由於在過度通氣類型的外部呼吸紊亂的情況下二氧化碳消除增加的結果。結果，HCO 3 ^- / H 2 CO 3 的比例增加，並且因此血液的pH增加。

對呼吸性鹼中毒的補償只能在慢性呼吸衰竭的背景下進行。其主要機制是減少氫離子的分泌和抑制腎小管中碳酸氫鹽的重吸收。這導致標準碳酸氫鹽（SB）和鹼基缺陷（負BE）的補償性下降。

因此，代償性呼吸性鹼中毒的特徵在於：

1. 正常的血液pH值。
2. 血液中pCO2顯著降低。
3. 標準碳酸氫鹽（SB）的補償性減少。
4. 基數的補償性缺陷（BE的負值）。

當呼吸性鹼中毒失代償時，血液pH值升高，之前降低的SB和BE值可達到正常值。

呼吸（代謝）酸中毒

非呼吸性（代謝性）酸中毒是酸鹼失調最嚴重的一種，可發生於呼吸衰竭非常嚴重，血液低氧血症和器官組織缺氧明顯的患者。在這種情況下發生非呼吸性（代謝）酸中毒的機制與所謂的非揮發性酸（乳酸，β-oksymaslyana，乙酰乙酸等）在血液中的積聚有關。回想一下，除了嚴重的呼吸衰竭外，非呼吸性（代謝性）酸中毒的原因可以是：

1. 在嚴重心臟衰竭和所謂的嚴重心力衰竭的背景下，代謝失調的糖尿病，長期飢餓，甲狀腺毒症，發熱，缺氧的組織代謝紊亂。
2. 腎臟疾病伴有腎小管原發病灶，導致氫離子排泄和碳酸氫鈉重吸收（腎小管酸中毒，腎功能衰竭等）的侵犯，
3. 碳酸氫鹽與消化液（腹瀉，嘔吐，幽門狹窄，手術干預）形式的大量鹼基的身體的損失。接受某些藥物（氯化銨，氯化鈣，水楊酸鹽，碳酸酐酶抑製劑等）。

在代償性非呼吸（代謝性）酸中毒中，碳酸氫鹽血液緩衝液被包括在補償過程中，其結合體內累積的酸。碳酸氫鈉的減少導致碳酸（H 2 CO 3）的濃度相對增加，其分解成H 2 O和CO 2。H ⁺離子與蛋白質（主要是血紅蛋白）結合，與紅細胞相連，交換進入的氫離子，Na ⁺，^{Ca2 +}和K ⁺離開。

因此，代償性代謝性酸中毒的特徵在於：

1. 正常血液pH值。
2. 標準碳酸氫鹽（BW）的減少。
3. 緩衝區的不足（BE的負值）。

所述補償機制的耗竭和不足引起失代償性非呼吸（代謝）酸中毒的發展，其中血液的pH降至小於7.35。

非呼吸（代謝）鹼中毒

呼吸衰竭引起的非呼吸性（代謝性）鹼中毒並不典型。

呼吸衰竭的其他並發症

血氣，酸鹼狀態的變化，以及在嚴重的情況下侵犯肺血流動力學，呼吸衰竭導致其他器官和系統，包括大腦，心臟，腎臟，胃腸道，心血管系統等的嚴重並發症。

對於急性呼吸衰竭，相對較快發展的嚴重全身並發症更為典型，主要是由於組織顯著缺氧，導致其中發生的代謝過程以及它們發揮的功能受到干擾。在急性呼吸衰竭情況下多器官衰竭的發生顯著增加了疾病不利結果的風險。下面是呼吸衰竭全身並發症的一個相當不完整的清單：

1. 心臟和血管並發症：
   • 心肌缺血;
   • 心臟的心律失常;
   • 每搏輸出量和心輸出量減少;
   • 動脈低血壓;
   • 深靜脈血栓形成;
   • PE。
2. 神經肌肉並發症：
   • 昏迷，嘔吐，昏迷;
   • 精神病;
   • deliriy;
   • 多發性神經病變的危險狀況;
   • 攣縮;
   • 肌肉無力。
3. 傳染性並發症：
   • 敗血症;
   • 膿腫
   • 醫院內肺炎;
   • 壓瘡;
   • 其他感染。
4. 胃腸道並發症：
   • 急性胃潰瘍;
   • 消化道出血;
   • 肝損傷;
   • 營養不良;
   • 腸內和腸外營養並發症;
   • 石質性膽囊炎。
5. 腎並發症：
   • 急性腎功能不全;
   • 電解質紊亂等

還應考慮到氣管內腔中存在氣管插管的並發症以及通氣的可能性。

在慢性呼吸衰竭中，全身並發症的嚴重程度顯著低於急性呼吸窘迫症，且1）肺動脈高血壓和2）慢性肺心病的形成是前景。

在慢性呼吸衰竭肺動脈高血壓，是幾種致病機制，其主要的是慢性肺泡缺氧，導致缺氧性肺血管收縮的外觀的作用下形成的。這種機制被稱為Euler-Lilestride反射。由於這種反射，局部肺血流量適應肺通氣強度的水平，所以通氣 - 灌注關係不受侵犯或變得不那麼明顯。然而，如果肺泡換氣不足更加明顯，並延伸至肺組織的廣大地區發展肺小動脈的音調的一般化的增加，從而增加總肺血管阻力和肺動脈高血壓的發展。

缺氧性肺血管收縮的形成也有助於高碳酸血症，侵犯支氣管阻塞，和內皮功能障礙是肺動脈高壓的發生起到肺血管床的解剖變化的特殊作用：壓縮和zapustevanie動脈和毛細血管的肺組織和肺氣腫的逐漸進行性纖維化的結果，血管）牆增厚！由媒體，開發在血流量和更高的慢性疾病的肌細胞肥大 鹽酸mikrotrombozov血小板聚集，肺動脈血栓栓塞復發的小分支，和其他人。

慢性肺心臟在長期流動的肺疾病，慢性呼吸衰竭，進行性肺動脈高血壓所有的情況下自然地發展。但是，現代的概念，慢性肺源性心臟疾病形成的漫長過程涉及許多在正確的心臟結構和功能改變的出現，最顯著這些都是右心室和心房的心肌肥厚，擴大它們的腔室kardiofibroz，舒張和收縮右心功能不全，相對形成三尖瓣，增加中心靜脈壓，在體循環中的靜脈靜脈充血。這些變化是由於在慢性呼吸衰竭，肺高血壓，在右心室後負荷的肺耐火瞬時增加，增加心肌內的壓力，和神經激素系統的組織活化，細胞因子的釋放，發展zndotelialnoy功能障礙的形成。

根據是否存在右心室心衰的跡象，分離代償和失代償的慢性肺心臟。

對於急性呼吸衰竭，全身性並發症（心臟，血管，腎臟，神經系統，胃腸等）最常見的發生，這會顯著增加疾病不利後果的風險。對於慢性呼吸衰竭，肺動脈高壓和慢性肺心病的逐漸發展更具特點。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]