食道化學灼傷：原因和發病機制

食道化學灼傷的原因。大多數情況下，食道的化學灼傷是由攝入酸（醋酸，鹽酸，硫酸，硝酸）或鹼（氫氧化鉀，氫氧化鈉）引起的。根據VO Danilov（1962）的說法，氫氧化鈉燒傷更常見（115例中有98例）。據羅馬尼亞作者稱，7歲以下兒童（43.7％），7至16歲兒童 - 9.1％，7至16歲兒童 - 9.1％，16至30歲 - 25.8％，其餘21.4％下降到較高年齡段。大多數情況下，化學灼傷食道會導致事故發生（16歲以下的所有受害者，16年後--78.2％的病例）。在受害者總數中有意使用腐蝕性液體（形態相同和最嚴重）的比例為19.3％，其中16至30歲的女性為94.2％，男性為5.8％。

發病機制和病理解剖。化學灼傷的嚴重程度取決於所採取的醋酸液的量，其粘度，濃度和暴露量。最深刻的和大面積燒傷的食道和胃造成鹼，具有熔化組織而不邊界劃界的形成的能力。粘膜的這種化學灼傷在寬度和深度作為模糊油污延伸，而vryamya如酸燒傷形成硬殼並因此凝固病變邊界劃分，病灶大小與受影響的組織的苛性液體侵染有限接觸。由於傳入苛性液流入食道發生反射性痙攣他的肌肉，特別強烈地在生理限制明顯。此痙攣延遲在胃流體遞送並提高其作用在粘膜上，這導致與隨後形成瘢痕食管狹窄的更深燒傷曝光。特別顯著的痙攣發生在賁門部位，在那里長時間存在鹼液滯留，直至提供緊急護理。液體進入胃的滲透使其燃燒，特別是當活性病變酸作為鹼在與酸性胃內容物接觸部分中和。與粘膜接觸的化學物質，取決於pH值，凝結蛋白質（酸）或熔化它們（鹼）。

化學灼傷的病理生理過程可分為3個階段：

1. 反射痙攣的階段;
2. 當吞嚥困難現象的嚴重程度明顯減輕時，
3. 食管進行性狹窄的階段，由疤痕過程的出現導致永久性狹窄的形成以及其上方的食管擴張。

食管通路粘膜化學損傷的嚴重程度取決於解剖病變。口腔不形成疤痕作為粘膜接觸與液體這裡是短暫的，並且液體本身被迅速溶解並洗去豐富的流涎。在緊縮的喉嚨瘢痕過程中很少會發生同樣的原因，但進入gipofarings狹窄腐蝕性液體可能會導致水腫和入口到喉部，喉本身，這可能會導致呼吸衰竭的狹窄，直到窒息，而需要緊急氣管切開術。在大多數情況下，會發生變化瘢痕，如上面已經指出的，在食道和胃的生理變窄，在用苛性液體到它接觸。

食道化學燒傷的病理變化分為急性，亞急性和慢性3個階段。

在急性期，有充血，水腫和粘膜潰瘍，覆蓋纖維蛋白膜。在廣泛破壞的情況下，這些薄膜（粘膜的壞死層）可以作為食道內表面的黴菌而被拒絕。

在亞急性（修復）階段，出現肉芽組織，其覆蓋了暴露的粘膜部分。在此階段發生的食管組織形態學改變決定了食管化學燒傷的進一步臨床過程和治療策略。在受影響的組織中，出現粒細胞，漿細胞和成纖維細胞。從第15天開始，成纖維細胞參與替代受影響組織的膠原纖維的形成; 這個過程在食管肌肉層特別明顯，在受影響的部分，壁變得緻密，僵硬而完全沒有蠕動。對於僅影響粘膜上皮層的淺燒傷，產生的糜爛很快被新的上皮覆蓋，沒有疤痕或收縮。如果粘膜和粘膜下層的壞死發生在顯著區域，則發生它們的排斥。死亡的組織在嘔吐時被釋放到外面，有時通過整個胃腸道 - 和小牛。伴隨更深的燒傷，粘膜壞死，粘膜下層和肌肉膜，然後形成潰瘍。如果可以立即期間的壞死的變化急性期發生在整個食管壁與出血，穿孔，periezofagitom，縱隔炎和胸膜炎的厚度非常嚴重的燒傷。這類患者通常會死亡。

在慢性期，形成於病變區域的膠原纖維具有在發育過程中縮短其長度的性質，最終導致食管瘢痕性狹窄。

食道的頻率本地化燒傷後瘢痕狹窄被劃分如下：狹窄最常發生在該區域bronhoaortalnogo變窄，然後在食道入口區域和在更短的膈肌收縮。由化學灼傷引起瘢痕性食道狹窄的程度和數量，它們可以是彌散性的，總的，有限的，單一的和多重的。慢性狹窄發展為食道，並在狹窄下 - 其發育不良，有時令人興奮和胃。在periezofagalnoy地區經常開發出炎症，這可蔓延至鄰近器官，水腫和浸潤，其壓縮食道和顯著惡化，其透氣性。

在食道化學燒傷的發病機理中，根據吞嚥液體的毒性和吸收，不同嚴重程度的一般中毒現象發揮重要作用。大多數情況下，這種中毒的徵兆是由於已經進入人體的毒性液體的毒性共振效應，這也會影響腎臟，肝臟，中樞神經系統和其他器官和系統。

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]