腦死亡的病理生理機制

腦死亡的病理生理機制

對大腦的嚴重機械損傷通常是由於相反方向矢量的急劇加速引起的創傷而發生的。這種傷害最常見於車禍，高空墜落等。在這些病例中顱腦損傷是由於大腦在顱腔內發生了明顯的反相運動，其中腦區發生直接破壞。嚴重的非創傷性腦損傷通常是腦出血或腦膜出血的結果。這種嚴重的出血形式，如實質或蛛網膜下腔，伴隨著大量血液流入顱腔，引發與腦損傷類似的腦損傷機制。由於心臟活動的暫時停止導致致命性腦損傷也是缺氧症。

結果表明，如果血液在30分鐘內完全停止進入顱骨腔，則會對神經元造成不可逆轉的損傷，其恢復不可能。這種情況發生在2例中：顱內壓急劇升高至收縮壓水平，並且在特定時間段內心臟驟停和間接心臟按摩不足。

要充分認識腦死亡的機制因短暫缺氧的情況下繼發性損傷，有必要詳細說明的形成和顱內壓的維持和導致的腦組織腫脹和水腫的結果致命的破壞機制的過程。

有幾個生理系統參與維持顱內容量的平衡。目前認為，顱腔的體積是以下值的函數：

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

V _total - 當前頭骨內容量; V _血 - 腦內血管和靜脈竇的血量; V _lkv - 酒的體積; V _腦 - 腦組織的體積; V _水 - 游離和束縛水的體積; V _x - 病理性額外體積（腫瘤，血腫等），通常在顱腔內不存在。

在正常狀態下，所有這些構成頭骨內容物的成分處於恆定的動態平衡狀態，並產生8-10毫米汞柱的顱內壓。公式右半部分參數的任何增加都會導致其他參數的不可避免的減少。其體積正常成分中最快的是V _水和V _lkv，V _血更小。讓我們更詳細地介紹導致這些指標增加的主要機制。

液體由脈管叢（脈絡叢）以0.3-0.4毫升/分鐘的速率形成，完全替代8小時內發生的全部腦脊液量，即每日3次。腦脊液的形成實際上與顱內壓的大小無關，隨著通過血管叢的血流減少而減少。同時，腦脊液的吸收與顱內壓直接相關：當顱內壓增加時，增加，當顱內壓減少時，顱內壓下降。發現腦脊液的形成/吸收系統與顱內壓之間的關係是非線性的。因此，CSF體積和壓力逐漸增加的變化可能不會臨床出現，並且在達到單獨定義的臨界值之後，臨床失代償和顱內壓急劇增加。還描述了由於吸收大量腦脊液並伴隨顱內壓增加而產生的脫位綜合徵的機制。雖然大量的CSF在靜脈流出困難的背景下被吸收，但是從顱腔排出流體可能會減慢，這導致發生脫位。在這種情況下，在Echo的幫助下可以成功確定顱內壓增高的臨床前表現。

在發生致命性腦損傷時，通過侵犯大腦的血腦屏障和細胞毒性水腫發揮重要作用。已經確定的是，在腦細胞外空間是非常低，細胞內水的電壓由血 - 腦屏障的操作維護，部件的破壞其中的任何一個引起的水和腦組織的血漿中的其他物質的滲透，導致其膨脹。當障礙被破壞時，能夠從腦組織中提取水的補償機制也被破壞。血流量，氧氣或葡萄糖的急劇變化直接對神經元和血腦屏障的成分具有破壞作用。同時，變化發生得非常快。在大腦的血液供應完全停止之後，僅僅10秒，潛意識狀態就會發展。因此，任何無意識的狀態都伴隨著血腦屏障的破壞，這導致水和血漿成分釋放到細胞外空間中，引起血管性水腫。反過來，這些物質在細胞間隙中的存在導致對神經元的代謝損傷和細胞內細胞毒性水腫的發展。總之，這兩種成分在增加顱內容量和導致顱內壓增高方面起著主要作用。

如果總結上述所有內容，那麼導致腦死亡的機制可以表示如下。

發現隨著腦血流量的停止和腦組織壞死變化的開始，不同部位的不可逆死亡率不同。因此，缺乏血液海馬神經元收據，梨形神經元（浦肯野細胞）最敏感的，小腦，新皮質和基底神經節的神經元大的齒狀核的神經元。同時，脊髓細胞，大腦皮質的小神經元和丘腦的主要部分對缺氧的敏感性要低得多。然而，如果血液根本不能進入顱骨腔30分鐘，就會導致中樞神經系統主要部分結構完整性的完全和不可逆轉的破壞。

所以，當動脈血停止進入顱骨腔時發生腦死亡。只要向腦組織提供營養物，就會開始壞死和凋亡的過程。在間腦和小腦中發生最快的自溶。由於通氣是在腦血流停止的患者中進行的，大腦逐漸壞死，有特徵性變化直接取決於呼吸支持的持續時間。首次檢測到這種轉變並描述了AVL患者在12小時內昏迷不明顯的昏迷患者。在這方面，在大多數英文和俄文出版物中，這種狀態被稱為“呼吸大腦”。據一些研究人員，該術語並不十分充分反映壞死的變化之間的關係是機械通氣，主要作用於腦血流停止，但這個詞已經獲得了國際認可，被廣泛用於患者因病情腦壞死的變化確定符合標準，腦死亡超過12小時。

LM在俄羅斯進行了一項大型研究工作，以確定腦部自溶程度與符合腦死亡標準的患者的通氣持續時間之間的相關性。波波娃。通氣持續時間為5〜113小時，因此，在這種狀態下停留的時間被確定為腦部形態變化的3個階段，這是“呼吸大腦”特有的。該圖片由脊髓2個上段（專性標誌）的壞死補充。

• 在第一階段，對應於1至5小時的超時持續時間，未註意到腦壞死的典型形態學徵兆。但是，此時已經在細胞質中顯示出特徵性的脂質和藍綠色的細顆粒色素。壞死的變化在延髓的低橄欖和小腦的齒狀核中被注意到。腦垂體及其漏斗中血液循環障礙。
• 在和脊髓節段的I-II的腦的所有部分階段II（12-23小時望而卻步昏迷）示出壞死的跡象，但沒有顯著崩解和僅在脊髓反應性改變初始跡象。大腦變得更加鬆弛，腦室周圍分裂和下丘腦區域出現分裂的初步跡象。攤在桌上的大腦分離後，將結構圖的大腦半球被保存，並在缺血性神經元細胞脂肪變性，顆粒感衰減kariotsitolizom組合的變化。在垂體和它的漏斗中，循環障礙會隨著腺垂體細胞壞死灶的增加而增加。
• 對於步驟III（24-112望而卻步昏迷1H）自溶壞死腦實質和脊髓中的壞死和垂體的劃界的顯著特徵上升共同特徵。大腦鬆弛，它不能很好地保持形態。Uschemlonnye地段 - 下丘腦區域，海馬鉤回，杏仁核和腦室周圍區域，腦幹 - 在衰減階段。腦幹中的大多數神經元不存在。取代較低的橄欖位於來自壞死血管的多次出血，重複它們的形式。腦表面的動脈和靜脈擴張並充滿溶血的紅細胞，這表明血流在其中停止。在廣義的版本中，可以區分五種腦部死亡的病理解剖標誌：
  • 大腦所有部分的壞死伴隨大腦物質所有元素的死亡：
  • 脊髓I和II頸段的壞死;
  • 在垂體前葉和脊髓III和IV頸段的水平存在分界區;
  • 停止所有大腦血管中的血流;
  • 水腫和顱內壓增高的跡象。

脊髓蛛網膜下腔和硬膜下腔的非常特徵是小腦壞死組織的微粒，伴隨著腦脊液流向遠端段。

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