步行障礙的症狀

行走障礙與傳入系統功能障礙

行走障礙可能由深度敏感（敏感性共濟失調），前庭障礙（前庭共濟失調）和視力障礙引起。

• 缺乏關於身體在空間中的位置和人行走的平面的特徵的信息導致敏感性共濟失調。本共濟失調的實施例可以與多神經病相關聯，從而導致攜帶本體afferentation到脊髓，或脊髓的後支柱，其中深靈敏度纖維返回到大腦的外週神經纖維的漫病變。有感覺性共濟失調的患者去小心翼翼，慢慢地，放置幾英尺，試圖控制視覺的每一步，高抬起腿和腳“化妝棉”壓低整個鞋底的腿在地板下的感覺（“沖壓步態”）。感覺性共濟失調的獨特特性的劣化都走在黑暗，揭示觀察深敏障礙時，在閉目直立位置增加不穩定上閉上眼睛。
• 前庭共濟失調通常伴隨著內耳或前庭神經（外周前庭病變）的前庭裝置的失敗，而不常見於前庭結構的干擾。它通常伴有全身性頭暈，頭暈，噁心或嘔吐，眼球震顫，耳部聽力下降和噪音減少。共濟失調的嚴重程度隨著頭部和軀幹位置的變化，眼球運動的增加而增加。患者避免頭部突然移動並小心改變身體的位置。在一些情況下，傾向於向受影響的迷宮的方向傾斜。
• 視力障礙行走障礙（視覺共濟失調）並不具體。在這種情況下走可以被稱為謹慎，不安全。
• 有時不同感官的病變被組合，並且如果它們中的每的擊穿太小引起顯著擾動走，然後，相互結合，並且有時與肌肉骨骼疾病，可引起病症組合距離（多感官上的缺陷）。

在運動障礙中行走的干擾

步行障礙可伴隨發生在肌肉，周圍神經，神經根，錐體束，小腦，基底神經節的疾病運動障礙。步行障礙的直接原因可以是肌肉無力（例如，肌病），弛緩性麻痺（在多神經病，神經根病，脊髓損傷），剛性由於周圍運動神經元的病理活性（下neiromiotonii，綜合徵剛性人等人。），錐體綜合徵（痙攣性麻痺），小腦共濟失調，剛性和運動功能減退（帕金森），錐體外系多動症。

走路時伴有肌肉無力和弛緩性麻痺

初級肌肉損傷通常導致四肢近端對稱虛弱，步態蹣跚變為（“鴨”），其直接關係到臀肌的弱點是不能夠向前移動相對腳時以固定骨盆。對於外週神經系統的病症（例如，多發性神經病）是更典型的輕癱四肢遠端，從而在腳垂下並且患者被迫提高他們高，以免攀附到地板上。當腳下降時，腳會濺到地板上（草原或“公雞”步態）。如果其影響脊髓的腰膨大，verhnepoyasnichnyh根，腰叢神經和四肢，這也將被示出的步態蹣跚的近端部分的一些可能的弱點。

行走痙攣性癱瘓的障礙

特徵步態痙攣性輕癱（痙攣性步態），由在腦或脊髓的水平錐體束的損傷，解釋了伸肌的色調的優勢，使得腿在膝關節和踝關節被拉直，並因此延長。當由於安裝腿伸偏癱患者被強制，提高腿向前，使其撲在一個半圓的形式，具有軀幹在相反方向上的幾個彎（步驟韋尼克 - 曼）。在底部痙攣性截癱患者走得慢腳趾，小腿跨越（由於增加肌肉的臀部領先的語氣）。他必須擺擺步伐，一步接一步。步態變得緊張，緩慢。痙攣性癱瘓的步態違規取決於癱瘓的嚴重程度和痙攣程度。老年人痙攣性步態的一個常見原因是脊髓性頸椎病。此外，在中風，腫瘤，外傷性腦損傷，腦癱，脫髓鞘疾病，遺傳性痙攣性截癱，funikulyarnogo mieloze可能。

與帕金森病行走障礙

帕金森病行走障礙主要與運動功能減退和姿勢不穩定有關。帕金森綜合症的特點是難以啟動步行，降低速度，縮短步長（微巴）。減小台階會導致洗牌。步行時足部區域通常保持正常，但有時會減小或稍微增加。在帕金森氏病是由於progravitatsionnoy（屈肌）肌肉的優勢音調形成的特性“請求者姿勢”，其特點是在傾斜膝關節和髖關節的頭和軀體向前，輕微彎曲，使手和髖部。雙手壓在軀幹上，不參與行走（aheyrokinesis）。

在帕金森病的擴大階段，人們常常注意到擁擠現象 - 突然短時間（通常是1到10秒）阻止運動。凍結可以是絕對的或相對的。絕對冰點的特徵是下肢運動停止（腳“粘在地板上”），結果患者無法移動。相對凝結的特徵是突然縮短步驟的長度，過渡到非常短暫的洗牌步驟或踩踏腳的運動。如果軀幹由於慣性繼續向前移動，則存在下降的威脅。傾最經常從一個步行節目切換到另一個時發生：在走的開始（“開始延遲”），在轉動時，克服障礙諸如閾值，在進入自動扶梯時通過門或狹窄出入口通過在電梯門的前面，突然大喊等 更多的時候倒入發展左旋多巴的作用較弱（在“關”的時期），但隨著時間的推移有些病人開始在“包容性”的時期出現，有時左旋多巴的過量劑量的影響下加劇。患者能夠克服凝血障礙，穿越障礙，進行不尋常的運動（例如跳舞），或者簡單地向身邊邁出一步。儘管如此，許多結冰患者出現對跌倒的恐懼，這使他們急劇地限制了他們的日常活動。

在帕金森病的晚期階段，發作性步行障礙的另一種變體可能發展 - 癲癇發作行走。在這種情況下，違反保持重心範圍內，身體移動向前支撐區域的結果，並且保持平衡和避免生病，試圖“赶超”與身體的重心，必須加速（推進），並可以不由自主地移動到快的能力短跑步。傾向凝固，切碎行走，推進器，落在具有增加步幅的可變性和認知功能障礙的嚴重程度，尤其是正面類型相關。

認知任務，並邊走邊（雙重任務），尤其是在疾病患者的認知功能障礙的後期階段，導致停止運動，甚至只是說執行 - 這表明不僅對認知功能有一定的赤字，而且他們參與定子 - 馬達缺陷的補償（此外，這反映了帕金森氏病的一般模式：從兩個同時實施的動作中，更自動化的動作越差）。在嘗試執行第二個動作時停止走路預示著跌倒的風險增加。

多數患者患有帕金森氏病可能使用視覺提示可以改善步行（例如，塗在對比橫帶的地板）或聽覺信號（或節奏節拍器的隊）。在本報告中的步幅長度的增加顯著它接近正常的指標，但在步行速度的增加只有10-30％主要是由於在步頻率的降低，反映電動機編程的不足。改善外部刺激行走可能取決於涉及小腦和運動前皮質的系統的激活以及補償基底節和相關輔助運動皮層的功能障礙。

在多系統變性（多系統萎縮，進行性核上性麻痺，皮質基底節變性等）來表示的干擾走路凝固起伏發生在比帕金森氏症的早期階段。皮質下astasia - 在這些疾病中，以及晚期帕金森氏病（可能至少膽鹼能神經元的細胞核pedunkulopontinnom變性）疾病走路帕金森氏綜合徵，經常補充前面disbazii跡象，而在性核上麻痺相關。

與肌肉肌張力障礙走路的障礙

Dystonic步態特別常見於特發性全身肌張力障礙患者。廣義性肌張力障礙的第一個症狀通常發生腳張力障礙，其特徵在於足部的蹠屈和每天進食補品矯直大腳趾，其中出現和行走時被放大。隨後，運動過度逐漸擴展，延伸至軸上肌肉和上肢。有節段性張力障礙的情況下，主要涉及軀幹肌肉和四肢近端，其由陡峭的斜率正向中繼線（肌張力障礙prosternation）表現出來。當使用矯正手勢以及跑步，游泳，向後退步或其他不尋常的步行條件時，肌張力障礙可能會降低。肌張力障礙患者的姿勢和運動協同作用的選擇和啟動被保留下來，但是由於違反了肌肉受累的選擇性，其實現是有缺陷的。

用錠劑行走的障礙

在舞蹈病中，正常運動常常被涉及軀乾和四肢的快速混沌抽搐流中斷。在行走時，腿部可能會突然彎曲膝蓋或爬上。試圖讓病人抽搐到任意權宜運動的外觀，導致幻想的“跳舞”步態。為了保持平衡，患者有時走得更慢，廣泛地張開雙腿。大多數患者的姿勢和運動協同作用的選擇和啟動得以保留，但由於不自主運動的疊加，其實施困難。此外，在亨廷頓舞蹈病中，鑑別帕金森綜合徵和額葉功能障礙的成分，導致違背姿勢協同作用，減少步長，步行速度，不協調。

在其他hyperkinesis散步的干擾

由於活躍的肌陣攣，平衡和行走受到嚴重干擾，這是由於大腿抽搐或短暫的肌張力關閉時發生，當試圖休息在你的腿上時。當在行李箱的該步行時破壞平衡的維護，但消失的肌肉和下肢體位震顫直立音符高頻振盪，不過萌生距離是困難的。大約三分之一的患有特發性震顫的患者在串聯行走中表現出不穩定，這限制了日常活動並且可以反映小腦功能障礙。行走奇怪的變化描述為遲發性運動障礙，這使精神安定藥的給藥變得複雜。

在小腦共濟失調中行走的障礙

小腦性共濟失調的一個典型特徵是站立和步行期間支持區域的增加。經常觀察到側向和前後方向的擺動。在嚴重的情況下，當走路時，並經常休息時，觀察到頭部和軀幹的節律性波動（tituration）。步長在長度和方向上都不均勻，但平均而言，步長和頻率會降低。消除眼睛控制（閉眼）對協調障礙的嚴重程度影響不大。姿勢協同作用有一個正常的潛伏期和一個暫時的組織，但是它們的振幅過大，所以患者可能會跌倒在原來偏離的地方。可以通過串聯步行識別輕易的小腦共濟失調。當小腦的中間結構受到影響時，行走障礙和姿勢協同作用最為明顯，而肢體的不協調可以最低限度地表達。

小腦性共濟失調的原因可以是小腦變性，腫瘤，副腫瘤綜合徵，甲狀腺功能減退等。

腿部痙攣和小腦性共濟失調可以合併（痙攣無力步態），這通常可以觀察到多發性硬化或顱椎畸形。

整合（主要）行走障礙

整體（主要）行走障礙（違反更高級別行走）最常發生在老年，並且與其他運動或感覺障礙無關。這些損傷可以通過各種單元皮質-皮層下馬達圓（額葉皮質，基底節，丘腦），額小腦鍵和官能共軛他們莖 - 脊髓系統和邊緣結構引起的。擊敗在某些情況下，這些圈子的各種單元可以導致與別人沒有或體位的協同效應不足佔主導地位的不平衡 - 發起並保持距離的優勢障礙。然而，最常見的是以不同比例混合兩種類型的疾病。在這方面，傳統的頂級步行障礙中的個別綜合徵的選擇，因為它們之間的邊界是不夠的珠子，並且隨著疾病從一個綜合徵的進展可以在其他移動。此外，在許多疾病中，較高水平的步行障礙分為中低水平綜合徵，這使運動障礙的整體情況大大復雜化。儘管如此，從實踐的角度來看，個體綜合徵的這種隔離是合理的，因為它允許強調步行障礙的主導機制。

行為的整合障礙比情況，表面特性，情感和認知因素更多變化，而不是違反中低等級。由於補償機制，它們不太適合糾正，其不足之處正是它們的特徵。疾病表現為綜合性行走障礙

組的疾病	疾病分類學
腦血管病變	缺血性和出血性中風，伴有額葉，基底節，中腦或其連接處的病變。流動性腦病（瀰漫性缺血性腦白質，腔隙狀態）
神經退行性疾病	Pogressiruyuschy核上性麻痺，多系統萎縮，科爾特kobazalnaya變性，路易體癡呆，帕金森氏病（晚期），額顳葉癡呆，阿爾茨海默氏病，亨廷頓氏病的少年形式，肝變性。特發性障礙
中樞神經系統感染性疾病	克羅伊茨費爾特 - 雅各佈病，神經梅毒，艾滋病毒性腦病
其他疾病	正常的腦積水。 缺氧性腦病。 正面和深層定位的腫瘤

“失用走”，“astasia，而不能行走”，“正面共濟失調”，“磁步態”，“帕金森下半個身子，”等 - 在過去較高水平距離的障礙的病例有不同的名字被反复描述 JG Nutt et al。（1993）確定了五個主要綜合徵病症更高水平的步行：謹慎步態額葉違反行走額葉失衡，皮質下的不平衡的，孤立的違反起始距離。有4種綜合性步行障礙的變體。

• 老年性dysbasia（根據JG Nutt等的分類對應於“謹慎行走”）。
• 皮質下的astasia（對應於“皮質下失衡”），
• 額葉（皮質下額葉）障礙（對應於“行走開始的孤立違反”和“行走的正面中斷”），
• 額葉症（對應於“額葉不平衡”）。

老年障礙

老年障礙是老年人最常見的步態障礙。它的特點是在轉彎過程中縮短和減速步驟，不確定性，有一定增加的支持，輕度或中度姿勢不穩僅在匝清楚地表現出來的區域，推病人或一條腿站立，並在限制感覺傳入（例如，關閉眼睛時）。當轉彎動作的破碎天然序列，從而它們都可以進行殼體（烯塊）。行走時的腿部在髖關節和膝關節中稍微彎曲，身體向前傾斜，這增加了穩定性。

在一般情況下，老年disbaziyu應被看作是對下跌的感知或實際風險作出充分的反應。例如，有一個健康的人在濕滑路面上或在絕對黑暗，怕打滑，失去平衡。在老年disbaziya出現，以保持平衡和適應協同效應的表面特徵與年齡相關的能力下降的反應。基本體位和運動的協同作用從而保持完好，但因為身體殘疾都沒有有效地用作之前。關節，嚴重心臟衰竭，血管性腦病，退化性癡呆症，前庭和多感官失敗，失去您的餘額（astazobazofobiya）的強迫性恐懼的病變：由於這種類型的行走障礙的一種代償現象，可以在各種限制運動或增加跌倒的危險性疾病進行觀察。大多數情況下未檢測到局灶性症狀的神經系統檢查。由於老年disbaziyu經常在健康的老年人觀察，可以識別年齡的規範，如果它不導致病人或瀑布的日常活動的限制。同時應該注意的是，日常活動限制的程度往往取決於與其說實際神經缺損，由於墜落的恐懼嚴重性。

考慮到老年性障礙的代償性，這種類型的步行到最高水平的變化歸因於適應可能性的局限性是有條件的。老年障礙反映了有意識控制和更高的大腦功能的作用增加，特別是在步行調節中的注意力。隨著癡呆症的發展和注意力的減弱，即使在沒有主要運動和感覺障礙的情況下，步態進一步減慢和穩定性受損也可能發生。老年障礙不僅有可能在老年，而且在年輕人中也存在，許多作者認為最好使用“小心行走”這個術語。

皮層下的astasia

皮質下astasia疾病，其特點所造成的基底節，中腦和丘腦病變粗糙體位的協同作用。由於姿勢協同作用不足，走路和站立很難或不可能。當您嘗試獲得重心不會移到新的中心，而不是支持軀幹向後偏移，導致在他的背上下降。當你在沒有支撐的情況下從平衡狀態移開時，患者就像鋸樹一樣跌倒。在該綜合徵的芯可位於主體中的空間，這就是為什麼在時間姿勢反射不包含的定向力障礙。在患者中開始行走並不困難。即使嚴重的姿勢不穩使得獨立行走是不可能的，與患者的支持，能夠退一步，連走路，有步驟的方向和節奏保持正常，表示運動協同效應的相對安全。當病人躺下或坐著時，姿勢控制要求較低，他可以進行正常的肢體運動。

發生Subcrustal astasia急性當腦輪胎和上橋部分，上部後外側丘腦核和相鄰的白質，基底節包括蒼白球和殼核的外部分的單個或雙側缺血性或出血性病變。當丘腦的單方面病變，並試圖站起來時，基底神經節，但有時也坐姿病人可以改變和下降對側側面或背面。對於單側病變，症狀通常在幾週內消退，但雙側損傷則更具抵抗力。與進行性核上性麻痺觀察該綜合徵的逐步發展，擴散的半球，正常壓力腦積水的白質的缺血性損害。

額葉（額葉 - 皮質下）障礙

伴有皮質下結構病變（皮質下障礙）和額葉（前額性障礙）的主要行走障礙在臨床和病理學上都很接近。事實上，他們可以被認為是一個單一的綜合徵。這是由於額葉，基底節和中腦的一些結構，形成一個單一的調節環路，並在他們的病變或解耦（因為它們涉及白質道半球結合），可能會發生相關的疾病。在現象學上，皮質下和前額障礙是多方面的，這可以通過不同子系統的參與來解釋，這些子系統提供行走和維持平衡的各個方面。與此相關，可以區分障礙的幾種基本臨床變體。

第一實施例的特徵在於，啟動和維持運動行為在不存在表達的姿勢病症的病症的優勢。當你嘗試開始走路時，病人的腿“長”到地板上。為了使第一步，他們早已轉移從腳腳或“搖滾”的身體和腿。的協同作用，這通常提供推進和一條腿移動重心（為了使另一對擺動），常常是無效的。最初的困難被克服，病人依然會被移動後，他做了幾個小測試洗牌的小步驟，或原地踏步，但漸漸地他的腳步變得更加自信和長，並停止一切容易從地面分離。但是，當您打開，克服障礙，穿過狹窄的門口，要求開關電機的程序可能會出現再次的相對（標記）或絕對凍結當腳突然“長”在地上。與帕金森氏症，硬化可以通過跨過棍子或拐杖來克服，使一個解決方法（例如，移動到側面），或者使用節奏的團隊計算出聲或有節奏的音樂（例如，3月）。

第二實施例額皮質下disbazii對應於經典描述marshe一個微型PAS，其特徵是短改組步驟，其保持在行走期間的整個期間恆定，從而，一般無發音為起始延遲和敏感性固化。

這兩種描述的變體可在疾病的進展變換成三分之一，最全面和展開實施例額皮質下disbazii，其中違反觀察起始距離和凝固的與步行，中度或重度姿勢不穩的圖案更加明顯和持續變化的組合。常注意距離的不對稱性：患者服用導致腿部的步驟，然後拖動她的，有時在階段，第二腿部，與領先的腿部可以變化，並且這些步驟的長度可以是非常可變的。在轉彎和克服障礙時，步行困難急劇增加，這樣患者可能會開始踐踏或凍結。支撐腿可以保持在原位，另一個可以做出一系列小步驟。

其特徵在於該步驟參數的變化性增大，根據表面性質或其他情況，喪失了任意調節步行速度，步長，抬腿高度的能力。對大多數此類患者出現的跌倒恐懼加劇了流動性的局限性。同時，在坐姿或臥姿中，這些患者能夠模仿行走。其他運動障礙可能是不存在的，但在某些情況下，皮層下disbazii手錶運動遲緩，構音障礙，監管，認知障礙，情緒障礙（情緒不穩，遲鈍的影響，抑鬱症）。當正面disbazii還經常患癡呆症，尿頻或尿失禁，表示假性球麻痺，正面標記（paratoniya，抓握反射），錐體束徵。

伴有額葉和皮質下障礙的步態與帕金森病非常相似。在在帕金森氏體的任何表現在disbazii頂部，同時不（面部表情仍然活著，但有時它是由伴隨supernuclear缺乏面部神經減弱;手部動作行走時，不僅沒有減少，有時甚至變得更有活力，因為在他們的幫助患者試圖平衡身體的重心或將腿“附著”在地板上），所以這種綜合徵被稱為“下半身parksonism”。然而，這不是真的，而是偽帕金森病，因為它在沒有主要症狀的情況下產生 - 運動功能減退，僵硬，不安寧的震顫。儘管步幅大幅減少，支持下disbazii面積，不像帕金森，沒有下降，但是增加，身體不向前傾斜，並保持筆直。此外，與帕金森綜合徵不同，經常觀察到腳的外旋，這有助於患者抵抗力的增加。與此同時，當dysbasia標記的pro，retropulsions是一個開創性的步驟。與帕金森病患者不同，患有坐姿或臥姿障礙的患者能夠模擬快速行走。

在正面衝突引發的距離和固化和皮層下disbazii的機制仍不清楚。DE丹尼 - 布朗（1946）認為侵犯，是由於開始步行去抑制原始的“抓”反射慢跑。現代神經生理學數據讓我們通過促進對幹脊柱運動的機制和功能障礙pedunkulopontinnogo核心frontostriarnogo圈，具有決定性的作用，為軀幹運動控制發揮失常治療這些疾病如引起消除下游效應dezavtomatizatsiyu電機行為。

Subcrustal disbaziya可以開發多種皮質下或單衝程涉及“戰略”對中腦區域，蒼白球或殼，瀰漫性腦白質病變半球，神經變性疾病（進行性核上性麻痺，多系統萎縮症，等），Posthypoxic腦病的運動功能，血壓正常的腦積水，脫髓鞘疾病。中腦的邊界和投影pedunkulopontinnogo組合內核的橋可能會導致疾病的小梗死，皮質下disbazii結合體徵及皮層下astasia。

額葉disbaziya可能發生內側額葉當雙側病變，特別是在由大腦前動脈血栓形成，腫瘤，硬膜下血腫，額葉退行性病變（例如，額顳癡呆）引起的梗塞。步行障礙的早期發展是血管性癡呆比阿爾茨海默症更具特徵。然而，在阿爾茨海默病的擴大階段，在相當大部分的患者中檢測到額葉性障礙。總體正面disbaziya往往不會發生局灶性和瀰漫性或腦多灶性病變，由於調節系統走相結合的額葉，基底節，小腦，腦幹結構的冗餘。

在行走和平衡，在治療循環性腦病的MRI數據變化的臨床特徵比較結果表明，違規走更依賴於大腦前半球的失敗（額葉腦白質疏鬆的煙波浩淼，前角的擴張）和不平衡 - 腦白質疏鬆症的一個大的背面的嚴重性半球。病變後大腦可以從接收afferentation小腦脊髓丘腦和前庭系統的腹外側核的後部不僅涉及圓運動纖維，從丘腦到運動皮層更多的腹外側核的前部下面，但眾多纖維和投射到前皮層。

行走障礙往往發生在癡呆發展之前，反映了皮層下白質，特別是額葉和頂葉下部的更顯著的變化，患者的快速失能。

在某些情況下，甚至徹底檢查揭示了相對孤立的違法行為行走無明顯原因（“特發性”的正面disbaziya）。儘管如此，隨後對這些患者進行監測通常可以診斷特定的神經退行性疾病。例如，由A.Achiron等人描述 （1993）“原發進行緊張性精神分裂症步態”，其中顯性表現為違反起始距離和凝固，其他症狀不存在，左旋多巴是無效的，和神經成像技術沒有發現任何異常，是“純運動不能與更廣泛的臨床綜合徵的一部分擁擠在行走“，其中還包括低音和顯微攝影術。病理形態學研究表明，這種綜合徵在大多數情況下是進行性核上性麻痺的一種形式。

Lobnayaastaziya

正面的症狀主要是不平衡。然而，在正面反應中，姿勢和運動的協同作用都遭受了粗暴的折磨。當你試圖讓患者額葉Astasia無法動彈的重量他的腿，爛腳從地面排斥，如果你幫助他們起床，他們是由於retropulsion回落。當你試圖走路時，他們的雙腿交叉或分開太寬，並且不能約束身體。在更溫和的情況下，由於這樣的事實，該患者無法控制身體，以協調身體和腿的移動，以確保在偏移的有效距離和平衡身體的重心，步態變得荒謬，奇異。許多患者難以開始行走，但有時不會受到干擾。在轉彎處，由於其中一個運動，而另一個保持靜止，這可能導致下降，所以腿可能會交叉。在嚴重的情況下，由於不正確的軀幹定位，患者不僅無法行走和站立，而且無法坐著，也無法在床上改變姿勢。

輕癱，感覺障礙，錐體外系疾病不存在或沒有明顯的解釋行走和平衡的無奈。作為另外的症狀標記腱反射，假性延髓麻痺，輕度運動功能減退，額馬克echopraxia，電動機持續症，尿失禁的非對稱恢復。所有患者揭示額葉 - 皮質下型有明顯的認知缺陷，往往達到癡呆的程度，這可能加劇衝突的步行路程。該綜合徵的原因可能是嚴重的腦積水，多發性腔隙性腦梗死和瀰漫性白質病變半球（與血管性腦病），缺血性或出血性病變在額葉，腫瘤，膿腫額葉，影響額葉神經退行性疾病。

前腰Astasia有時被誤認為小腦性共濟失調，但雙腿的小腦交叉的罕見病變試圖走，retropulsion，體位的協同效應不足或低效離奇的嘗試存在繼續前進，小曳步時。額部障礙和額部性反射之間的差異主要由姿勢障礙的比例決定。此外，一些患者Astasia不成比例的能力受損對線索象徵運動執行（例如，躺著或坐著扭曲你的腳“自行車”或描述踢了一圈，和其他人物，打擊一個拳擊手或游泳的姿勢，仿真擊球或壓碎存根），通常沒有意識到缺陷並試圖以某種方式糾正它，這可能表明運動損傷的非雙重特徵。這些差異可以通過正面astasia連接不僅與皮質 - 皮質下馬達範圍的失敗及其與莖結構，主要pedunkulopontinnym核鏈接，但與支配複雜的動作的執行頂 - 前圈，功能障礙不可能沒有反饋的事實來解釋感官傳入。打破上頂葉和前皮層控制姿勢的軸向運動和腿部運動的後部分之間的鏈路，可以行走在不存在失用雙手的主體的和運動時引起的缺陷apraktichesky。在一些情況下，正面astasia發展為與額葉或它們與基底神經節和腦幹結構連接的更廣泛的病變額葉disbazii的進展的結果。

“失用行走”

引人注目的通信行走能力受損和仰臥或坐位電機腳的安全功能之間的分離，以及與擔當指違反頂級步行作為“走失用症”的前提認知障礙。然而，這個廣受歡迎的概念遇到了嚴重的反對意見。絕大多數患者的“失步”經典的神經心理學測試通常不會在四肢露出失。行走的功能組織是從任意的，主要是個性化的，在學習運動技能，與瓦解肢體失用聯想的收購顯著不同。與這些動作，這是在皮層水平所形成的程序，散步 - 更自動化的馬達行為，這是一組重複產生相對初級移動和改變脊髓幹結構。因此，違反上級的少走特定運動項目的崩潰做，但他們缺乏激活由於降促進作用的缺乏。在這種連接中是沒有道理的使用術語“失步”來指代整個譜系障礙更高水平的步行，這是相當不同的現象，並且可以與各種單元更高（皮層和皮層下）水平的調節距離的病變相關聯。也許真正的失用接近了與壁層額葉損傷界有關的干擾行走，其功能是使用感覺傳入調節運動。打敗這些結構起到肢體失用發展的至關重要的作用。

心理障礙

心因性disbaziya - 一種歇斯底里觀察離奇的步態變化。患者可以走在編織髮辮的類型像一個溜冰場溜冰者鋸齒形滑道，交叉雙腿，繼續前進拉直和離婚（棚屋），或彎腿，斜走軀幹向前（kamptokarmiya）或放倒，有些患者雖然走路搖擺或模擬抖動。這樣步態而顯示出良好的電動機控制，而不是姿勢穩定性和協調（“雜技步態”）的病症。有時會觀察到標記緩慢和凝固，模仿帕金森病。

對精神障礙的認識可能非常困難。肌張力障礙步態，以及其他 - - 或偏癱parapareticheskuyu歇斯底里的疾病（如astasia，阿巴扎倉）類似於前擾動走，其他的一些變體。在所有情況下，其特點是無常，並與有機綜合徵觀察到的變化之間的差異（例如，患者可能過分地做落在了受傷的腿，模仿偏癱，還是盡量保持手的運動的平衡，但同時不把英尺寬）。當你改變任務時（例如，當走路或側面走路時），步態干擾的性質可能會意外改變。如果患者認為自己沒有被觀察到，或者分散注意力，那麼步態會突然改善。有時患者會表現性地下降（通常是向醫生或他的方向），但他們從不會造成嚴重的損害。對於心因性障礙，症狀嚴重程度與日常活動受限程度之間也存在差異，並且在安慰劑的影響下突然改善。

同時，心理障礙的診斷應非常謹慎。肌張力障礙的某些情況下，發作性運動障礙，正面astasia，遲發性運動障礙，癲癇，額葉，發作性共濟失調可類似於心理障礙。鑑別診斷中，需要注意的其他歇斯底里症狀（例如，選擇性的破產，速度無力，感覺障礙與邊界特性分佈在中線，在協調測試粗糙mimopopadaniya，一種發聲困難的，等等）的存在，並且波動和通信心理因素，示範性格，租賃設備的可用性。

在其他精神障礙中觀察到步行的變化。伴有抑鬱症，步伐緩慢，單調步態緩慢。當astazobazofobii患者試圖平衡他們的手時，走一小步，堅持牆壁或靠在拐杖上。當恐懼體位性眩暈透露不穩定的主觀感覺和良好的姿勢控制體檢時，和散步可以在特定情況下突然惡化之間的明顯分離（在通過橋樑，它進入空房間，商店等）。