丹毒的成因及發病機制
最近審查：23.04.2024
所有iLive內容都經過醫學審查或事實檢查，以確保盡可能多的事實準確性。
我們有嚴格的採購指南，只鏈接到信譽良好的媒體網站，學術研究機構，並儘可能與醫學同行評審的研究相關聯。 請注意括號中的數字（[1]，[2]等）是這些研究的可點擊鏈接。
如果您認為我們的任何內容不准確，已過時或有疑問，請選擇它並按Ctrl + Enter。
原因
丹毒的病原體 - 乙型溶血性鏈球菌A組鏈球菌爐面的壞接種，這是從患者血液中一種極為罕見的選擇提示其他病原體的搜索。然而，鏈球菌的皮膚發生血清型的假設沒有得到證實。還確定葡萄球菌和其他化膿性細菌在丹毒並發症中起病因作用。據推測，L型鏈球菌參與了復發性丹毒的病因學。
發病
β-溶血性鏈球菌滲透外或內生，在真皮的淋巴管中繁殖。局部過程是在皮膚對溶血性鏈球菌起初敏化的條件下形成的。在丹毒炎症變化的起源中，除鏈球菌毒素外，組織生物活性物質如組胺，5-羥色胺等過敏性炎症介質發揮重要作用。
在沒有過敏的情況下，引入鏈球菌導致發展為平庸的膿性過程。
有利於在皮膚過敏性起源形態變化表明血漿浸漬真皮漿液性或與血管周圍腫脹細胞浸潤皮膚的彈性和膠原纖維，通過血管變化如纖維蛋白的血管壁的內皮表達的纖維蛋白性漸進性細胞裂解的損失血清血液滲出物淋巴，plazmotsitarnyh和網狀組織細胞的元件。
它表明在皮膚中增殖和分化的淋巴細胞能夠免疫應答而不會進一步遷移到外周淋巴器官。在丹毒患者中，主要過程位於真皮層，其乳突和網狀層。這裡有血管病變，出血和壞死，在免疫病理過程的發展中起著不爭的作用。隨著疾病的複發形式，揭示了止血障礙，毛細血管循環和淋巴循環的調節。
原發性和重複性丹毒（急性鏈球菌感染）由於外源性感染而發生。復發性丹毒（慢性內源性鏈球菌感染）經常發生在激素和細胞抑製劑的治療中。在兒童中，很少見到反復出現的杯子。
[