兒童支氣管炎的症狀

急性支氣管炎（簡單）在急性呼吸道病毒感染（疾病的1-3天）的早期發展。病毒感染的主要症狀（低燒，中度中毒等）是典型的，並且沒有臨床症狀。支氣管炎病程的特點取決於病因：大多數呼吸道病毒感染的病情從2天開始正常化，腺病毒感染 - 高溫數據持續長達5-8天。

急性阻塞性支氣管炎伴有支氣管阻塞綜合徵，更常見於急性呼吸道病毒感染2-3天的幼兒，第二次發作 - 從急性呼吸道感染的第一天起逐漸發展。急性阻塞性支氣管炎發生在PC病毒和副流感3型感染的背景下，在20％的病例中 - 與另一病毒病因的ARVI相關。在年齡較大的兒童中，支原體和衣原體病因引起支氣管炎的阻塞性質。

急性閉塞性細支氣管炎（感染後閉塞性細支氣管炎）是細支氣管炎的罕見形式的影響小尺寸（小於1mm直徑）和小動脈與內腔收縮和肺分支的後續閉塞，有時支氣管動脈的支氣管。一般來說，它是在學齡前兩歲的兒童中形成的; 在成年人中很少發生。不利的作用往往被其他腺病毒（3型，7，21）出場，也預示著患上流感，麻疹，百日咳，legioneloznoy和支原體感染後，其發展。

另一種（非傳染性）病因的消除性細支氣管炎，例如在移植的肺中，具有免疫病理學起源。

在兒童早期，感染後消除毛細支氣管炎的形成發生在來自胚胎末端和呼吸細支氣管的新的肺泡的最大發展階段。由於細支氣管閉塞，支氣管樹的遠端部分被永久性損壞，肺泡形成的數量減少。肺的體積減小，但由於側支通氣而保持通氣。空氣通過來自附近肺泡的Kohn毛孔穿過完整的氣道。這是在這種疾病中形成“空氣陷阱”的基礎。

形態模式的基礎是膜性和呼吸性細支氣管的損傷，這導致支氣管腔的部分或完全同心變窄，即E. 它的消失。通常，肺泡壁和肺泡球道不會受損。在大多數患者中，支氣管壁沒有深層破壞性變化，但有些患者有支氣管炎。肺氣腫臃腫肺泡與局灶性distelectases和小灶性肺不張相交替。薄層間隔膜破裂，毛細血管網破裂。肺動脈的節段，亞段和較小分支的中殼增厚。在靜脈網絡中，充滿了。

該過程的結果是在肺組織保持通氣並出現低灌注現象的背景下發展硬化部位 - “超透明肺”的圖片。

疾病的進程取決於不同的肺損傷體積。例如，在Swaire-James綜合徵（Macleod）中，可能形成單側損傷，有時幾乎全部肺，以及對一個肺葉或兩個肺的單獨部分的單獨損傷。

Rektsidivirujushchy是一種支氣管炎，它定義為在1〜2年內在背景ORVI上重複出現2-3次無支氣管炎的支氣管炎。眾所周知，常常患有ARI的兒童有發生復發性支氣管炎的風險，由於發病機理的特殊性和細菌感染的可能並發症，其特徵在於更長的過程。

經常性支氣管炎（來自痰和氣管吸出物）的微生物檢測頻率約為50％：Str。肺炎 - 51％，第 流感 - 31％，Moraxella貓。- 2％和其他微生物 - 16％。在單一培養中，85％的兒童在協會中檢測到細菌，佔15％。

每1000名兒童中復發性支氣管炎患病率為16.4％。在上訴的常見病兒中，有44.6％，其中70-80％有阻塞綜合徵。

ARVI背景下兒童支氣管炎的高頻率表明支氣管和過敏成分可能參與了高反應性。80％的兒童皮膚試驗陽性，IgE升高。然而，只有15％的患有復發性支氣管炎的兒童和30％的複發性阻塞性支氣管炎兒童（相比之下，支氣管哮喘患者中有80％）檢測到對空氣過敏原的敏感性。支氣管受體的敏感性通過病毒感染而增強，伴隨著對呼吸道粘膜上皮的損傷。

重複ARI可促進機體敏化，並為發生過敏反應的廣泛反應與隨後形成的阻塞性支氣管炎和支氣管哮喘創造先決條件。

對於復發性支氣管炎，沒有侵犯體液免疫的情況，很少發現IgA的選擇性下降。慢性感染病灶的直接作用尚未得到證實。

不排除結締組織發育不良的價值，因為90％的兒童不僅有臨床症狀（皮膚彈性增加和關節活動度增加），還有二尖瓣脫垂。

復發性阻塞性支氣管炎 - 嬰幼兒從抗擊非典支氣管阻塞反复發作的支氣管炎（通常長達4年），但與支氣管哮喘沒有發作的性格和響應非感染性過敏原不顯影。多數患兒過敏反應常常反复支氣管炎發作。而保持相似的發作時間（2至5年）長週期是更合理的“支氣管哮喘”的診斷。

發展復發性阻塞性支氣管炎的風險包括與皮膚表現在生命的第一年，與高水平的IgE或陽性皮膚試驗的孩子，有父母誰經歷了出現不發燒阻塞性陣發性字符的三個或更多發作的過敏性疾病。應該強調的是，復發性支氣管炎在年幼兒童中更常見，並且其中大多數是伴隨年齡停止和兒童恢復的阻塞發作。

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