急性腎小球腎炎的發病機制
最近審查：23.04.2024
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鏈球菌產生的毒素和酶（鏈球菌溶血素，透明質酸酶，鏈激酶），引發特異性抗體的產生與隨後形成定位於腎小球毛細血管壁的CEC的和激活補體系統，即促進產生炎症和tsitokshyuv的眾多介體引起的細胞增殖。
在鏈球菌感染的急性階段期間，鏈球菌抗原在腎小球中沉澱。在10-14天之後嬰兒而來的生物體，其中抗體的結合抗原抗鏈球菌和在腎小球循環免疫複合物（CIC），並形成沉澱的免疫應答。此外，免疫複合物與補體系統相互作用，其組分C3a，C5a的釋放及其參與腎臟腎小球基底膜的損傷。激活膜攻擊複合物（C5v-C9）血小板（分泌血清素，血栓烷B）; 巨噬細胞（分泌磷脂和花生四烯酸）; 腎小球系膜細胞活化（蛋白酶，磷脂酶的分泌，氧自由基，的趨化因子的活化，這導致能量的潛在腎腎小球基底膜和損壞的變化對內皮細胞與內皮下的血栓形成的層的釋放）。纖維蛋白溶解系統的激活導致纖維蛋白在腎的腎小球中積聚，並激活激肽系統以增強炎症過程。血小板發生聚集，並且血管性血友病因子水平的增加和激肽系統的激活導致微循環障礙。
在紅細胞膜的磷脂成分違規導致細胞膜，從而起到血尿的起源具有重要作用的功能不穩定，以及內皮素系統（作用於腎血流動力學血管收縮肽和腎小球內），導致高血壓腎小球內的發展。
不排除最初鏈球菌抗原定位於腎小球的系膜和內皮下空間，隨後與形成CEC的抗體反應。鑑定了兩種鏈球菌抗原：酶原和磷酸甘油醛脫氫酶。它們誘導產生抗體，隨後激活腎小球細胞中的炎症介質。
急性腎小球腎炎的形態學。評價為外觀形態endokapillyarny瀰漫增生性腎小球腎炎，其穿過幾個階段 - 滲出性，滲出性增殖，增生和步驟，這可能持續兒童幾個月殘餘效應。
活檢標本在腎小球毛細血管基底膜上皮側的電子顯微鏡檢查顯示“隆起”（IgG和S3補體部分）。他們堅持急性腎小球腎炎直至4-6週。“小丘”的識別是急性鏈球菌後腎小球腎炎的重要且可靠的診斷標誌。
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