青少年皮肌炎的診斷

非侵入性的研究方法

心電圖

心電圖揭示了心肌代謝紊亂的徵兆，心動過速。記錄心肌炎時，記錄傳導延遲，心室外收縮和電活動減少。偶爾會觀察到心肌缺血性改變 - 顯示影響冠狀血管的廣泛血管病變。

超聲心動圖

超聲心動圖在心肌炎顯示心臟腔，增稠劑和/或迴聲增強牆壁和/或乳頭肌肥大，心肌收縮力下降和泵血功能，心包炎 - 束增粗或心包傳單。

超聲檢查腹部器官

根據超聲發現肝臟和脾臟的非特異性改變：增加實質的血管模式和/或迴聲性。

Spirography

在音速圖（5年後進行）中，由於呼吸運動的強度下降而導致限制性變化。

胸部器官的X線攝影

在大多數患者的X線圖上，確定了血管模式的增加，有時是局部的，在少數情況下 - 肺間質改變，由於其輕癱導致膈肌高位。對於長期未接受治療的患者，形成肺部畸形。

Rheotachygraphy

肌電圖（EMG）在神經衝動生肌正常速度確定的變化的性質在降低振幅的形式，和縮短肌纖維，在纖維性顫動的形式自發活動的動作電位的持續時間。

實驗室研究

全血計數

在急性青少年皮肌炎的血液一般分析往往不發生變化或具有在沉降速率的適度增加（20-30毫米/小時），小白細胞增多（10-12h10 ⁹ / L），色素性貧血，但通常這些變化是由於與感染相關聯。

生化血液檢測

具有診斷價值的“肌肉衰弱酶”（CK，LDH，ACT，AJIT，醛縮酶）水平增加。在急性過程中，骨骼肌肉系統進行性損害，CK和LDH水平超過常模10倍或更多。2/3的幼年皮肌炎患者初次檢查時CK水平升高。4/5患者的LDH水平是一項不太具體但更敏感的檢查，但在較小程度上增加; 在治療的背景下，它持續的時間更長。ACT的水平經常超過標準，超過ALT。研究青少年皮肌炎血清中所有5種酶的水平是可取的，因為一名患者在一定時間間隔內只能增加其中一種的水平。

免疫學檢查

在疾病的活動期，顯示出一些免疫學變化。實際上肌炎特異性抗體的測定不使用，因為它們在幼年型疾病中的檢測頻率低。只有間質性肺部綜合徵，抗jo-1抗體的定義才具有實用價值。

目前正ANF到根據測試（一般，不以這樣的高滴度系統性紅斑狼瘡）的靈敏度在50-86％所檢測的疾病的活動階段，通常為1達到：40-1：80。大約患者在活動期1/4可以識別IgG水平上升，每十個病人 - 類風濕因子陽性。伴有顯著的血管炎綜合徵，心磷脂抗體（ACL）呈陽性。

有創造性的研究方法

在肌肉活組織檢查中，炎症和退化性質發生變化：肌纖維和小血管周圍的細胞浸潤，淋巴細胞佔優勢，組織細胞和漿細胞受累; 肌纖維壞死，橫紋失去，再生元素。在慢性過程中，肌纖維萎縮占主導地位，是間質纖維化的跡象。

我們認為，在典型情況下，根據臨床圖片和實驗室數據確定診斷。肌電圖數據和肌肉活檢並不總是符合既定標準，因為偽影和硬化變化會扭曲結果，因此有必要在有爭議的，不清楚的情況下採用這些診斷方法。

差分診斷

幼年型皮肌炎的鑑別診斷與大量疾病有關。

少年多發性肌炎在兒童時期很少發生。它的特點是四肢近端和遠端部位無力，低血壓，吞嚥困難。這種疾病更常見於慢性病程，難以治療糖皮質激素。為了確認診斷，肌肉活檢是必要的。生後第一年的多肌炎可能是宮內感染的一種表現。

感染性肌炎是由病毒，原生動物和細菌引起的。病毒性肌炎引起A型和B型流感病毒，柯薩奇B型，該病持續3-5天，伴有嚴重的肌痛，發熱，卡他性和一般症狀。

弓形蟲病的臨床表現類似於皮肌炎。

旋毛蟲病伴有發熱，腹瀉，腹痛，嗜酸性粒細胞增多，眶週間隙和肌肉水腫，多見於面部，頸部和胸部。

神經肌肉疾病和肌病（杜興氏肌營養不良，重症肌無力，肌強直等）的特點是沒有典型的皮膚表現。

杜興氏肌營養不良症在慢性肌無力（主要是近端）方面不同於肌肉緊縮（遺傳性）。

對於重症肌無力的特徵在於眼睛和四肢遠端肌肉的參與，減少了任用膽鹼能藥物後的無力感。

肌炎在其它全身性結締組織疾病，特別是全身性紅斑狼瘡，交叉綜合徵，全身性硬皮病，表示充分，隨後肌痛，肌肉無力和在水平感知增加“肌酶的衰變。” 在這種情況下，在診斷物質的其它臨床症狀的嚴重程度，其他全身結締組織疾病的免疫學標誌物的存在。

骨化性進行性肌炎（慕尼黑梅爾病）是一種罕見的遺傳性常染色體顯性疾病，表現為纖維化和大軸向肌肉鈣化，導致僵硬和嚴重殘疾。該過程始於頸部和背部的肌肉，延伸至四肢。

必須記住的是，肌肉無力可能是某些內分泌疾病（低血糖和甲亢，低血糖和甲狀旁腺功能亢進，糖尿病，類固醇性肌病，阿狄森氏病，肢端肥大症），代謝性疾病（糖原貯積病，線粒體肌病），中毒性和藥物性肌病的表現（ D-青黴胺，秋水仙鹼等）

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