溶血性尿毒綜合徵的發病機制

引起溶血性尿毒綜合徵發展的相同臨床表現的各種因素表明其作用的共同機制。據顯示，導致溶血性尿毒症綜合徵的藥物的主要特性是其破壞內皮細胞（EC）的能力。特殊的超微結構研究揭示溶血性尿毒症綜合徵患者內皮細胞水腫，它們與基膜分離並且毛細血管腔減少。微生物，細菌毒素，病毒，抗原 - 抗體複合物發揮對內皮細胞的直接破壞作用。腸道感染背景下的EC損害是由大腸桿菌和大腸桿菌痢疾志賀菌的作用引起的，它們都是細胞毒素和神經毒素。最近，大腸桿菌O157：H7有一種特殊的作用，它有各種各樣的維羅毒素。在EC的破壞中，從多形核白細胞（PMNL）提取蛋白水解酶和氧化的游離代謝物。增強EC和炎症介質的病理過程 - 白細胞介素-1（IL-1）和腫瘤壞死事實（TNF）的細菌的影響下產生的PMNL和內毒素被分配。在白細胞介素-8溶血尿毒綜合徵的情況下，PMNAL被激活。EC損傷的另一機制是補體系統的激活。

溶血尿毒症綜合徵發展之前有兩個起點。當腹瀉溶血性尿毒症綜合徵的形式觀察到的凝血因子的激活和彌散性血管內凝血的發展（DIC），這會導致該疾病的特徵性臨床和形態學圖像。當選項溶血性尿毒綜合徵，非腸道感染，最常檢測到的血管內的血小板活化的觀察期長，往往沒有DIC的跡象。然而，目前，它證明了溶血性尿毒症綜合徵發展的主要出發點是血管內皮細胞的損傷。隨後的主要參與或凝固，或血小板止血，顯然是由於血管內皮的程度和質量的損害。從活化的血小板和受損的EC釋放血管活性物質的積累，內皮細胞腫脹本身和血小板的聚集體的聚集促進毛細血管和小動脈腎臟的管腔變窄。這導致過濾表面的減小，從而降低腎小球濾過率和急性腎功能衰竭發展。溶血性貧血的溶血尿毒症綜合徵發展的解釋，在一方面，紅細胞通過血栓血管微通道中的機械損傷，紅細胞的另一個原因溶血表示血液中的電解質紊亂。在這種情況下，紅血球採用“貝殼”或“頭罩”的形式。

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