門靜脈高壓症：發病機制

門靜脈高壓的主要發病因素如下：

1. 血液流出的機械阻塞。

肝內和肝後門靜脈高壓時，血流阻塞是由於血栓形成，閉塞或（來自大血管（門靜脈，肝靜脈）外部的壓力）造成的。

Postsinusoidalny肝內塊引起的肝靜脈或（再生壓力節點tsentrolobulyarnym纖維組織形成（例如，透明中央硬化，慢性酒精性肝炎等）。在肝竇血流的報告的終端分支閉塞由於肝臟小葉內結締組織增生，內皮細胞的增殖。

Presinusoidal肝內阻滯與門靜脈和門靜脈周圍區域的浸潤和纖維化有關。

2. 門靜脈血流增加。

這可能是由於血液從肝臟流出到肝靜脈的困難，動靜脈瘺的存在，骨髓增殖性疾病，肝硬化等。

3. 門靜脈血管阻力增加（阻力）。

在門靜脈系統中沒有閥門，其中的任何結構變化都會導致壓力升高。在肝硬化患者中，肝內血管床不同部位的血流阻力可能會增加。

血管阻力的增加是由於再生節點的存在，這些再生節點會壓迫肝靜脈和門靜脈，以及在血竇周圍形成膠原蛋白，末端肝小靜脈，這違反了肝臟建築學。

4. 在門靜脈門脈和全身血流之間形成絡脈。

這些吻合的發展是門靜脈高壓的結果。

伴有肝前門靜脈高壓症，端口 - 門靜脈吻合會發展。它們將血液從位於該區塊下的門靜脈系統恢復至門靜脈的肝內分支。

當肝內門靜脈高血壓和腎上顯影波爾圖腔靜脈吻合，其允許從在上部和下部中空靜脈旁路的肝門靜脈系統池血流量。

特別重要的是胃和食道心臟區域的吻合，因為這些靜脈出血是門靜脈高壓的嚴重並發症。

5. 腹水是門靜脈高壓最重要的症狀，其發展源於以下因素：

• 肝臟中的淋巴瘤增加與阻斷靜脈血液從肝臟流出有關。淋巴通過肝包膜的淋巴管直接滲入腹腔或通過胸導管肝門區域的淋巴管進入。淋巴導管的吞吐量變得不足並且發生淋巴滯留，導致流體膨脹進入腹腔;
• 等離子體的膠體滲透壓下降，這與違反肝臟中的蛋白質合成有關; 膠體滲透壓的降低促進水流出到血管外空間，即 進入腹腔;
• 腎素 - 血管緊張素 - 醛固酮系統的活性增加;
• 腎臟功能受損（腎血流量減少，腎小球濾過，鈉重吸收增加），這是由於腎臟靜脈流出受損或腎血流量減少;
• 血液中雌激素含量的增加與其在肝臟中的破壞減少有關; 雌激素具有抗利尿作用。

6. 脾腫大是門靜脈高壓的後果。脾腫大是由停滯現象，以及結締組織脾的生長和網狀組織細胞系增生所引起的。
7. 隨著門靜脈吻合術的發展，門靜脈高壓逐漸導致肝（門 - 全身）腦病。

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