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細胞外液體積增加

 
,醫學編輯
最近審查:23.04.2024
 
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細胞外液體積的增加是由體內總鈉含量的增加引起的。通常觀察到心力衰竭,腎病綜合徵,肝硬化。臨床表現包括體重增加,腫脹,端坐呼吸。診斷基於臨床數據。治療的目標是糾正多餘的液體並消除原因。

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原因 細胞外液的體積增加

關鍵的病理生理時刻是體內總鈉含量的增加。滲透壓增加,從而刺激引起水瀦留的補償機制。

流體在間質和血管內空間之間的運動取決於毛細血管中的Sterling力。心力衰竭時觀察到的毛細血管靜水壓升高; 腎病綜合徵所觀察到的黃體血漿壓降低; 他們的組合,觀察到肝硬化,導致液體轉變為間質空間,伴隨著水腫的發展。在這些情況下,隨後血管內液體體積的減少會增加腎鈉瀦留,導致過量液體的發展。

細胞外液增加的主要原因

腎臟保留鈉

  • 肝硬化
  • 藥物:米諾地爾,非甾體抗炎藥,雌激素,氟氫可的松。
  • 心力衰竭包括肺心病。
  • 懷孕和經前水腫。
  • 腎病,特別是腎病綜合徵。

降低膠體血漿壓力

  • 腎病綜合徵。
  • 蛋白質丟失性腸病。
  • 白蛋白生成減少(肝臟疾病,營養不良)。

毛細血管滲透性增加

  • 急性呼吸窘迫綜合徵。
  • Quincke的水腫。
  • 燒傷,創傷。
  • 特發性水腫。
  • 接收IL2。
  • 膿毒症綜合徵。

醫源性

  • 過量鈉的引入(例如,0.9%鹽水靜脈內)
  • 細胞外液體積增加的症狀

全身無力和體重增加可能先於水腫的出現。運動時呼吸困難,運動耐量降低,呼吸急促,端坐呼吸,陣發性夜間呼吸困難也可在左心室功能不全的早期階段觀察到。頸靜脈壓力升高可導致頸靜脈腫脹。

水腫的早期表現包括早晨眼瞼腫脹,以及一天結束時鞋子狹窄的感覺。明顯的水腫是心力衰竭的特徵。在門診患者中,通常在腳和腿上觀察到水腫; 臥床休息的患者 - 臀部,生殖器,ha繩肌; 在處於兩側強迫位置的女性中,水腫發展在相應側的胸部。腫脹可伴有大量變化,包括肺部喘息,中心靜脈壓增高,奔跑節律,肺部水腫心臟增大和/或胸腔積液時執行胸部X光攝影。在肝硬化時,水腫常常受到下肢限制並伴有腹水。肝硬化的徵像還包括蜘蛛狀血管瘤,男子女性型乳房,手掌紅斑,睾丸萎縮。在腎病綜合徵中,水腫通常是瀰漫性的,有時伴有廣泛的anasarka,胸腔積液和腹水; 經常觀察眶周水腫,但並不總是如此。

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診斷 細胞外液的體積增加

症狀和體徵,包括特徵性腫脹,都是診斷性的。根據體檢,可以假設原因。例如,水腫和腹水的存在   提示肝硬化。chryps和疾馳的節奏表明心力衰竭。通常,診斷性研究包括確定血清電解質,血尿素氮,肌酸酐以及其他可以確定原因的研究(例如,懷疑心力衰竭的胸片)。有必要排除下肢孤立性水腫的原因(例如,淋巴瘤,靜脈淤血,靜脈阻塞,局部創傷)。

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誰聯繫?

治療 細胞外液的體積增加

在心力衰竭患者中,改善左心室功能(例如,使用正性肌力藥物或通過減少後負荷)可以增加鈉向腎臟的輸送和鈉的排泄。腎病綜合徵的病因治療取決於特定的腎組織病理學。

袢利尿劑如呋塞米可抑制Henle環上行膝內鈉的重吸收。噻嗪類利尿劑抑制遠端小管鈉重吸收。噻嗪類和袢利尿劑均可增加鈉的排泄量,從而增加水的排泄量。在一些患者中,問題可能是鉀的流失; 節約鉀的利尿劑,如kakalorid,氨苯喋啶和螺內酯,可抑制腎單位遠端部位鈉的重吸收和收集腎小管。單藥治療時,鈉排泄量適度增加。為了防止K的喪失,通常使用氨苯蝶啶或阿米洛利與噻嗪類利尿劑的組合。

許多患者不會對利尿劑產生必要的反應; 可能的原因包括治療液體過量的原因不充分,不符合鈉攝入量,血容量不足和腎臟疾病。該效果可以通過增加袢利尿劑的劑量或與噻嗪類化合物組合時實現。

校正過量液體後,維持正常水平的細胞外液可能需要限制鈉攝入量,除非完全消除原因。將鈉攝入量限制為每天3-4克的飲食是可接受的,耐受性良好並且充分有效,心力衰竭中細胞外液體積的輕微或中等增加。進展性肝硬化和腎病綜合徵需要更嚴重的鈉限制(<1克/天)。為了便於限制,鈉鹽通常用鉀鹽代替; 然而,在這種情況下,尤其是在服用K-節能利尿劑,患有腎病的ACE抑製劑的患者中,由於可能發生致命的高血鉀症,需要謹慎。

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