代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒 - 侵犯了酸鹼狀態，表現為細胞外液中的氫和氯離子減少，血液中的高pH值和高濃度的碳酸氫鹽。為了保持鹼中毒，必須有HCO3〜排出腎臟的情況。嚴重情況下的症狀和體徵包括頭痛，嗜睡和手足抽搐。診斷基於臨床數據和動脈血的氣體組成和血漿電解質水平的確定。原因的糾正有時表示靜脈內或口服給予乙酰唑胺或HCl。

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原因 代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒發生的主要原因 - 體內H ⁺損失，外源性碳酸氫鹽負荷。

一般情況^下，  伴隨著代謝性鹼中毒的發展，身體出現H ^+的損失，伴隨著胃腸道病變和腎髒病理。在這些情況下，伴隨著氫離子的損失，氯化物也喪失了。旨在補充氯化物損失的身體反應取決於病理類型，反映在代謝性鹼中毒的分類中。

 通過胃腸道損失H ⁺

這是內科疾病臨床中發生代謝性鹼中毒最常見的原因。

代謝性鹼中毒的分類和原因

分類	原因
胃腸道病變
抗氯化物鹼症
氯敏感性鹼中毒	嘔吐，胃的引流，直腸或大腸的腎上腺腺瘤
腎損傷
氯敏感性鹼中毒	利尿劑治療，高膽固醇血症後的腎功能不全
耐氯鹼的動脈高血壓症	康恩綜合徵，庫欣，腎上腺，腎血管性高血壓，藥物與鹽皮質激素特性（甘珀酸，甘草），用糖皮質激素治療
常壓耐氯鹼	巴特綜合徵，嚴重的鉀耗竭
碳酸氫鹽加載	大規模碳酸氫鹽療法，大量輸血，用鹼性交換樹脂處理

在高濃度的胃液中含有較低濃度的氯化鈉和鹽酸 - 氯化鉀。在胃腔內分泌1mmol / L H ⁺  伴隨細胞外液中1mmol / L碳酸氫鹽的形成。因此，通過探針嘔吐或胃液抽吸期間氫和氯離子的損失通過碳酸氫鹽血液濃度的增加得到補償。與此同時，鉀的損失發生，導致K ⁺  從細胞釋放，被H ⁺離子取代 （細胞內酸中毒的發生）和刺激重吸收碳酸氫鹽。發生的細胞內酸中毒是由於代償反應而導致氫離子損失的另一個因素，表現為增強了它們通過細胞分泌的作用，包括導致尿酸化的腎小管。這種複雜的機制解釋了所謂的“矛盾的酸尿”（代謝性鹼中毒時的低尿pH值）與長時間嘔吐。

因此，代謝性鹼中毒由於胃液的損失，由於血液碳酸氫鹽的響應於幾個因素的積累的發展：H的直接損失⁺  氫離子腎臟從胃內容物中，細胞內酸中毒的發展中，響應於低血鉀，和損失，作為代償反應細胞內酸中毒。對於氯化鈉，氯化鉀或HCL溶液的這個原因校正必須的性鹼中毒施用。

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 通過腎臟損失H ⁺

在這種情況下，鹼中毒通常是在使用強效利尿劑（噻嗪類和環類）的情況下發生的，它們以氯相關的形式去除鈉和鉀。同時，大量的液體流失，發生血容量減少，酸和氯的總排泄量急劇增加，結果發生代謝性鹼中毒。

然而，由於在發生低血容量症和持續性代謝性鹼中毒的背景下長時間使用利尿劑，鈉和氯化物會發生代償性保留，尿液排泄量降至10 mmol / l以下。該指標對代謝性鹼中毒的氯敏和氯耐藥變異的鑑別診斷很重要。氯化物濃度低於10mmol / l時，鹼中毒被認為是低血容量，氯化物敏感的，並且可以通過引入氯化鈉溶液來糾正。

症狀 代謝性鹼中毒

輕度鹼中毒的症狀和體徵通常與病因有關。更嚴重的代謝性鹼中毒增加離子鈣結合蛋白，從而導致  低鈣血症  和發展頭痛，嗜睡和神經肌肉興奮症狀，有時有  譫妄，抽搐和驚厥。鹼性血症也降低了心絞痛和心律失常症狀發作的閾值。伴隨的低鉀血症可導致虛弱。

形式

高碳酸血症後期鹼中毒

通常在消除呼吸衰竭後發生高二氧化碳後期鹼中毒。高碳酸血症後期鹼中毒的發生與呼吸性酸中毒後酸鹼狀態的恢復有關。在高碳酸血症後期鹼中毒的發生中，主要作用是增加呼吸性酸中毒背景下腎重吸收碳酸氫鹽。P的快速恢復_和 CO ₂  通過呼吸機規範不減少碳酸氫鹽的重吸收和取代發展性鹼中毒。這種發生酸鹼狀態紊亂的機制需要 慢性高碳酸血症患者血液中P _和 CO 2的謹慎和緩慢降低。

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抗氯化物鹼症

主要原因性鹼中毒hloridrezistentnogo發展-鹽皮質激素過多，這刺激重吸收和鉀ħ ⁺  在遠端腎單位和由腎臟碳酸氫最大重吸收。

這些實施例性鹼中毒可以通過在升高的醛固酮產生初級（康恩綜合徵）或由於皮質醇腎素RAAS（腎血管性高血壓），增加的產量（或內容），或它的前體（庫興氏綜合徵，皮質類固醇治療，給藥的藥物以鹽皮質的活化血液壓力增加伴隨性狀：甘蔗，甘草根）。

用巴特綜合徵和嚴重低鉀血症等疾病檢測血壓的正常水平。在巴特綜合徵中，響應於RAAS激活也發生醛甾酮過多症，但伴隨該綜合徵發生的前列腺素的極高產量抑制了高血壓的發展。

起因代謝性鹼中毒是在亨利氏膝，這導致增加的用H相關聯的氯化物的尿中排泄量的升序環違反氯化物的再吸收⁺，鈉，鉀。對於實施例hloridrezistentnyh代謝性鹼中毒，其特徵在於由所述尿（大於20毫摩爾/升）和性鹼中毒電阻引入氯化物和更換血液體積中循環的高濃度氯化物的。

代謝性鹼中毒的另一個原因可能碳酸氫鹽發生在一個恆定的導入碳酸氫鹽負荷，血和治療鹼交換樹脂的大量輸血，鹼當負載超過腎臟其排泄的能力。

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診斷 代謝性鹼中毒

為了識別代謝性鹼中毒和呼吸補償的充分性，有必要確定動脈血和血漿電解質水平（包括鈣和鎂）的氣體組成。

通常可以從病史和體格檢查數據中確定病因。由於未知原因和正常的腎功能，有必要測量尿液中K和Cl的濃度（這些值不能診斷腎功能衰竭）。尿中氯含量低於20meq / l表明腎重吸收明顯，並提示Cl依賴性原因。尿液中氯含量超過20meq / l時呈現Cl-無關形式。

尿中鉀水平和高血壓的存在或不存在有助於區分不依賴Cl的代謝性鹼中毒。

尿中鉀水平低於30meq /天表示低鉀血症或濫用瀉藥。尿中鉀超過30毫克當量/天而沒有高血壓表明過量使用利尿劑或Barter或Gitelman綜合徵。在存在高血壓的情況下鉀水平超過30meq / day需要評估醛固酮過多症的可能性，過量的鹽皮質激素和腎血管性疾病; 研究通常包括測定血漿腎素活性和醛固酮和皮質醇水平。

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治療 代謝性鹼中毒

代謝性鹼中毒的治療與直接原因密切相關，這決定了這種酸鹼狀態紊亂的發展。有必要治療低血容量和低鉀血症糾正的最初原因。

具有Cl依賴性代謝性鹼中毒的患者靜脈內施用0.9％鹽水; 給藥速率通常比尿液和其他液體損失高50-100ml / hr，以達到超過25meq / l的尿氯水平和由於碳酸氫鹽引起的最初上升後尿液pH值的標準化。在不依賴O的代謝性鹼中毒患者中，通常不會觀察到補液的效果。

對於嚴重代謝性鹼中毒的患者（例如，pH> 7.6），有時需要更緊急的血漿pH校正。有可能使用血液濾過或血液透析，尤其是血容量過多。乙酰唑胺250-375 mg分配，每日1次或2次口服或靜脈注射可增加HCO3-的排泄，但也可增加尿液中K +或PO4的損失; 在利尿劑引起的高血容量和代謝性鹼中毒患者以及高碳酸血症代謝性鹼中毒患者中觀察到最大的療效。

在0.1-0.2的正常溶液中靜脈內引入鹽酸是安全和有效的，但是只能通過中心導管與外周靜脈的高滲和硬化有關。劑量為0.1-0.2 mmol /（kghh），需要頻繁監測動脈血氣成分和血漿電解質水平。

由於氯化物和H ⁺  通過胃腸道嚴重喪失，有必要引入含氯溶液（氯化鈉，氯化鉀，HCl）; 同時血液循環量減少 - 補充血容量。

在體內多餘的鹽皮質激素的背景嚴重低鉀血症（康恩綜合徵，庫欣，巴特，先天性腎上腺增生）應與低鹽飲食中使用，花外科治療由過度生產鹽皮質激素的腫瘤的，鹽皮質的使用拮抗劑（利尿劑：阿米洛利，氨苯蝶啶，螺內酯）引入氯化鉀溶液，使用吲哚美辛，降壓藥物。

另外，為了消除由於長期服用利尿劑而產生的明顯低鉀血症的代謝性鹼中毒，有必要停止使用它們; 外源性引入碳酸氫鹽 - 停止輸入鹼性溶液，血液。