肉芽腫性皮膚病：原因、症狀、診斷、治療

肉芽腫性炎症的核心是免疫性疾病 - 主要由遲髮型超敏反應類型，過敏性和細胞毒性反應引起。根據A.A. Yarilina（1999）發現肉芽腫通常可作為免疫防禦無效的指標。在炎症過程中肉芽腫的出現通常與單核吞噬細胞的不足之處有關，後者不能消化病原體，以及後者在組織中的持久性。

關於身體對藥物反應的特徵，肉芽腫性炎症也稱為特異性。按照免疫系統，慢性起伏當然的狀態它的特點是一個特定的病原體，變化和多態性組織反應，生產性反應的優勢肉芽腫炎症部位的性質和凝固性壞死的發展。對於感染性疾病，其特徵在於通過反應的特異性包括結核病，梅毒和麻風病，鞏膜。這些疾病中的炎症過程是，按照慣例，所有組件：變質，滲出和增殖，但，除此之外，許多在肉芽腫的形式具體形態性狀的 - 慢性炎性浸潤真皮組織細胞或上皮樣細胞的相當清楚地界定積累，往往與巨型多核細胞的混合物。

上皮樣細胞是各種巨噬細胞，它們含有粒狀內質網，它們合成RNA，但它們不具有吞噬能力，但它們具有吞飲小顆粒的能力。這些細胞由於大量的微絨毛，與相鄰細胞的微絨毛緊密接觸而具有不均勻的表面，導致肉芽腫，它們彼此緊密相鄰。據信，由於細胞質的融合，鉅細胞由幾種上皮樣細胞形成。

肉芽腫性炎症的分類非常困難。通常，它們基於發病學，免疫學和形態學標準。WL愛潑斯坦（1983）將所有皮膚肉芽腫，取決於etiopathogenetic因素為以下幾種類型：異物肉芽腫，傳染性，免疫相關主組織損傷和組織損傷相關。O. Reyes-Flores（1986）根據生物體的免疫狀態對肉芽腫性炎症進行分類。他區分immunekompetentnoe肉芽腫性炎症，肉芽腫性炎症不穩定免疫和免疫缺陷。

AI Strukov和O.Ya. 考夫曼（1989），分肉芽腫分為3組：病因（感染性，非感染性，藥物，灰塵，異物肉芽腫各處，病因不明）; 組織學（從成熟巨噬細胞肉芽腫，有/無上皮樣或巨，多核細胞，壞死，纖維性變化等人）和發病機制（免疫超敏反應肉芽腫肉芽腫和免疫前人）中。

BC赫希和WC約翰遜（1984）已經提出形態分類，同時考慮到在特定類型的細胞的，化膿的，壞死的變化和異物或傳染物的存在的過程的嚴重程度和組織反應的發生率。作者區分類型五歲的肉芽腫：結核（上皮樣細胞），結節病（組織細胞增生症），如異物，漸進性壞死（palisadoobraznuyu）和混合。

結核（上皮樣細胞肉芽腫）主要存在於慢性感染（結核，晚期二期梅毒，放線菌病，利甚曼病，rinoskleroma等人）中。它們由上皮樣細胞和巨核多核細胞組成，其中以Pirogov-Langhans細胞為主，但也出現異物細胞。對於這種類型的肉芽腫，由上皮樣細胞簇周圍的淋巴細胞成分引起的廣泛浸潤區域。

肉瘤（組織細胞）肉芽腫是一種組織反應，其特徵在於浸潤中組織細胞和多核鉅細胞佔優勢。在典型的病例中，單獨的肉芽腫不易於自身融合，並被非常少量淋巴細胞和成纖維細胞的拂拭物包圍，這些淋巴細胞和成纖維細胞本身並未在肉芽腫中檢測到。這種類型的肉芽腫發展成結節病，引入氧化鋯，紋身。

惡性生物（類似palisad）肉芽腫發生在環狀肉芽腫，類脂性壞死，風濕結節，貓抓病和性病淋巴肉芽腫。壞死性肉芽腫可以有不同的起源，其中一些伴隨著血管的深度改變，更常見的是原發性（韋格納肉芽腫病）。異物肉芽腫反映了皮膚對異物（外源性或內源性）的反應，其特徵在於周圍的巨噬細胞和鉅細胞異物的積聚。在混合肉芽腫中，顧名思義，不同類型肉芽腫的特徵相結合。

DO Adams詳細描述了肉芽腫性炎症的組織發生。在實驗上，這位作者表明，肉芽腫的發展取決於引髮劑的性質和生物體的狀態。在該過程的最初階段出現年輕的單核細胞巨噬細胞，吞噬細胞，組織學上讓人聯想到慢性非特異性炎症的圖片。幾天后，這種浸潤變成了成熟的肉芽腫，並且成熟巨噬細胞的聚集體變得緻密，它們變成上皮樣，然後變成鉅細胞。這個過程伴隨著單核吞噬細胞的超微結構和組織化學變化。因此，年輕單核吞噬細胞構成一個相對較小的細胞，具有緻密的異色核和胞漿少，它包含幾個細胞器：線粒體，高爾基體，粒狀和滑面內質網，溶酶體。上皮樣細胞較大，具有偏心的常染色質核和豐富的細胞質，通常含有大量的細胞器。

當他們發展的初期單核吞噬細胞組織化學研究被鑑定peroksidazopolozhitelnye顆粒類似於那些在etpelioidnyh單核細胞標記逐漸溶解peroksidazopolozhitelnyh一次粒狀物和增加過氧化物酶體的數量。當過程進行時，溶酶體酶如β-半乳糖苷酶出現在它們中。肉芽腫細胞核從小的異色到核大的染色體變化通常伴隨著RNA和DNA的合成。

除了上面描述的肉芽腫成分之外，嗜中性粒細胞和嗜酸性粒細胞，漿細胞，T淋巴細胞和B淋巴細胞以不同的量存在。在肉芽腫中，常常觀察到壞死，特別是在引起肉芽腫性炎症的試劑如鍊球菌，矽，結核分枝桿菌，組織漿菌的高毒性的情況下。肉芽腫壞死的發病機制尚不清楚，但有跡象表明酸性水解酶，中性蛋白酶和各種介質等因素的影響。另外，他們重視淋巴因子，彈性蛋白酶和膠原酶的影響以及血管痙攣。壞死可以是纖維蛋白樣，乾酪樣的，有時伴有軟化或膿性融化（膿腫）。肉芽腫中的異物或病原體。它們會降解，但它們會引起免疫反應。如果有害物質完全失活，那麼肉芽腫會退化並形成淺表疤痕。

如果這沒有發生，那麼這些物質可以在巨噬細胞內部並且通過纖維膠囊與周圍組織分離或者隔離。

肉芽腫性炎症的形成是由識別抗原被轉化成母細胞T淋巴細胞，其能夠通知其它細胞和淋巴器官，參與增殖由於生產的生物活性物質（白介素-2，淋巴因子），稱為主動 - 巨噬細胞趨化因子控制。

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