精神分裂症

精神分裂症是世界上主要的健康問題之一。

習慣上認為精神分裂症是一個單獨的鼻科單位。事實上，這是一個臨床綜合徵，可能有不同的病因。

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流行病學

在精神分裂症的生活中，大約0.85％的人發展。全世界範圍內，精神分裂症的患病率約為1％。男性和女性的發病率大致相同，在不同的文化中也相對穩定。城市低社會經濟階層的流行率較高，可能是因為殘疾的影響，導致失業和貧困。同樣，單身人群中患病率較高可能反映疾病或疾病前兆對社會功能的影響。該病發病的平均年齡約為男性18歲，女性約25歲。精神分裂症很少從兒童時期開始，但可以在青春期早期和後來（有時稱為paraphrenia）年齡時觀察到。

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風險因素

精神藥物和現代高度敏感的神經化學方法的出現使得建立中樞神經系統功能和精神障礙之間的聯繫成為可能。對精神藥物作用機制的研究允許提出關於某些神經遞質在精神病和精神分裂症發病機制中作用的一些假設。假設涉及多巴胺，去甲腎上腺素，5-羥色胺，乙酰膽鹼，谷氨酸，幾種肽神經調質和/或其受體的這些病症的發病機理。精神分裂症的多巴胺假說在超過四分之一個世紀中一直占主導地位。

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多巴胺

包括可卡因，安非他明和哌甲酯在內的精神興奮劑可激活大腦的多巴胺能係統。虐待他們會導致偏執型精神病，讓人想起精神分裂症的陽性症狀。在精神分裂症患者中，精神興奮劑能夠引起精神病的惡化。相反，有強有力的證據表明，典型的精神安定藥的作用與多巴胺受體的阻斷有關。首先，大多數典型的精神安定藥能夠引起錐體束外副作用，其也可以隨著多巴胺能神經元（例如帕金森氏病）的死亡而發展。其次，與受體的結合研究揭示了典型的神經安定藥物的臨床療效與其對多巴胺D2受體的親和力之間的關係。此外，事實表明，精神安定藥的抗精神病活性不取決於它們與其他受體的相互作用：毒蕈鹼，α-腎上腺素能，組胺或5-羥色胺。所有這些表明精神分裂症的症狀是由過度刺激多巴胺受體引起的，可能是在大腦的皮質邊緣區域。

然而，精神分裂症多巴胺假說中的一個薄弱環節是對多巴胺受體的影響主要影響陽性症狀，對陰性症狀和認知障礙的影響很小。此外，由於在多巴胺能係統的功能評估中，研究人員獲得了各種結果，精神分裂症多巴胺能傳遞的主要缺陷尚未確定。確定多巴胺及其在血液，尿液和腦脊液代謝物的水平的結果是因為其消除了與在精神分裂症降低多巴胺能系統功能障礙相關聯的可能改變的生物流體的體積的定論。

精神分裂症尾狀核中多巴胺受體數量的增加也可以被看作是對多巴胺假說的確認，但這些變化的解釋是困難的，並且它們可能不是疾病的結果。評估多巴胺能係統狀態的更有價值的方法是基於使用選擇性與D2受體相互作用並允許其結合能力被確定的配體。比較藥物給藥前後佔用受體的數量，可以估計多巴胺釋放和再攝取的比例。第一次使用基於這種技術的正電子發射斷層攝影術（PET）的兩項研究首次提供了精神分裂症高劑量精神分裂症理論的有效性的直接證據。

死後檢查後測量腦組織中多巴胺及其代謝物的濃度也很重要。但是由於死亡後細胞分解，組織中多巴胺的真實濃度往往難以確定。此外，精神安定藥的任命也會影響死後生化研究的結果。儘管存在這些方法學上的局限性，但死後研究揭示了精神分裂症患者和對照組中包含的神經化學差異。因此，在死後腦研究中，精神分裂症患者的左側扁桃體（部分邊緣系統）中的多巴胺濃度升高。這一結果在幾項研究中得到了證實，並且幾乎不是一種人為因素（因為這些變化是側重的）。還有報導說未接受抗精神病藥物治療的精神分裂症患者腦組織中突觸後多巴胺受體數量增加。這些數據證實，受體數量的增加不是藥物治療的結果。此外，無論患者是否服用抗精神病藥物，都有證據顯示大腦某些區域的多巴胺D4受體數量增加。

然而，多巴胺假說不能解釋精神分裂症的abulian和anhedonic表現的發展。如前所述，陰性症狀的複合症似乎與陽性症狀相對無關。一個有趣的事實是多巴胺受體激動劑可以積極影響陰性症狀，而受體拮抗劑有助於其在人體內的發育並在實驗動物中建模。所以，雖然在前扣帶皮層和其它邊緣結構的多巴胺水平升高可能部分是陽性精神病症狀的原因，負性症狀可能是由於在前額皮質多巴胺能系統的活動下降。因此，很難創建一種抗精神病藥物，同時糾正大腦某些區域的多巴胺能係統的功能亢進以及其他區域的功能減退。

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精神分裂症發展的谷氨酸能假說

谷氨酸是大腦的主要興奮劑介質。在精神分裂症的發病機理中的可能作用的興趣已經出現，因為在數據的N- MemuA-d-acuapmame（ NMDA） - 受體複合物，谷氨酸受體的主要亞型。谷氨酸，多巴胺能和腦GABA能系統相互作用的最近的研究表明，苯環利定急性和慢性給藥是精神病，非競爭性NMDA阻斷離子通道受體。在類似精神分裂症的陽性，陰性和認知症狀有苯環利定效應急性給藥。此外，在精神分裂症患者精神病的長期惡化的報導證實苯環利定的精神病性。苯環利定的長期施用誘導前額葉皮層多巴胺的赤字，這可能是負責的陰性症狀的發展狀態。此外，苯環利定及其類似物氯胺酮都會損害谷氨酸能傳遞。觀察精神分裂誰在濫用苯環利定人，在健康志願者的研究在其中氯胺酮引起一過性，精神分裂症的特徵性表現輕微陽性，陰性和認知症狀確認症狀。像苯環利定一樣，氯胺酮引起知覺失真。因此，具有相同的症狀在giperdofaminergicheskom狀態谷氨酸赤字時，類似於精神分裂症的症狀。通過NMDA受體谷氨酸能神經元能抑制活性dofami-nergicheskih神經元（直接地或經由所述GABA能神經元），這可以解釋谷氨酸系統和精神分裂症的多巴胺理論之間的關係。這些數據支持連接精神分裂症和谷氨酸能係統不足的假說。因此，在精神分裂症中，激活NMDA受體複合物的化合物可能是有效的。

開發刺激谷氨酸能係統的藥物的困難在於過度的谷氨酸能活性具有神經毒性作用。然而，據報導，由甘氨酸或d環絲氨酸的裝置經由其甘氨酸位點的NMDA受體複合物的活化減輕陰性症狀在精神分裂症患者中，這是谷氨酸假說的可能的實際應用的一個很好的例子。

谷氨酸能假說反映了精神分裂症生化障礙研究的重大突破。直到最近，精神分裂症的神經化學研究僅限於研究經驗開發的精神抑製劑的作用機制。隨著大腦和神經遞質性質的神經組織的知識，提高開發第一病理生理學理論，然後在此基礎上創造新的藥物的機會。迄今為止，對精神分裂症起源的各種假設使我們希望，未來新藥的開發將會更加迅速。

其他神經遞質和精神分裂症發展的神經調節假說

額葉皮層和邊緣系統的豐富的血清素的神經支配，大腦血清素系統的能力，調節多巴胺能神經元的活動和參與使一些研究人員得出結論，血清素在精神分裂症的發病機制中的重要作用的多種複雜功能的調節。特別感興趣的是假設過量的5-羥色胺可引起陽性和陰性症狀。有了這個理論氯氮平等新代抗精神病藥物，blokruyuschih血清素受體的能力相一致，抑制慢性患者的典型抗精神病藥抗陽性症狀。然而，在一些研究質疑血清素受體拮抗劑的能力減弱與精神病，抑鬱症或藥物的副作用有關的陰性症狀。據官方統計，這些藥物沒有被批准作為主要的陰性症狀，形成精神分裂症的基本缺陷的處理。然而，血清素受體的拮抗劑的可能的治療效果的假設（特別是5-HT 2A已在新的代抗精神病藥的發展中起到了很大的作用。合併的拮抗劑的優點D2 / 5-HT2受體，而是副作用高於較少的錐體束外抗精神病活性，但是由於這提高了依從性（患者願意合作），所以治療更有效。

也有關於去甲腎上腺素能係統在精神分裂症中功能障礙的重要性的假設。建議快感缺乏 - 精神分裂症的最有特點的症狀，這是無法得到滿足而快樂的經驗之一，其他缺損症狀可能是去甲腎上腺素系統增援svyazany.s功能障礙。然而，測試這一假設的生化和藥理學研究的結果證明是矛盾的。正如多巴胺和5-羥色胺假說的情況一樣，建議在精神分裂症中可以發生去甲腎上腺素能係統活性的降低和增加。

推廣精神分裂症發展的假設

未來精神分裂症研究的方向很可能由基於神經解剖學和神經化學假說合成的複雜模型決定。這種方法的一個例子可以作為一種理論，考慮到神經遞質系統在違背皮層，基底神經節和形成皮質下丘腦 - 皮質神經元週期的丘腦之間的連接中的作用。通過谷氨酸能突出到基底神經節的大腦半球的皮質促進了選定行動的實施，同時抑制了其他行為。谷氨酸能神經元刺激插入的GABA能和膽鹼能神經元，其反過來抑制多巴胺能神經元和其他神經元的活性。在這個模型中考慮的皮層 - 皮層下神經元功能的神經解剖學和神經化學機制研究，是研究精神分裂症發病機制新假說的起點。這些模型有助於尋找新藥物的神經遞質靶點，也解釋了現有藥物精神分裂症的一些特徵，例如苯環利定。

現代神經解剖模式是由Kinan和Lieberman（1996），其與常規的藥物（例如，氟哌啶醇）比較來解釋非典型抗精神病藥物（如氯氮平）的作用的特殊性。根據這個模型，尤其是氯氮平的作用，由於他有大腦邊緣系統有非常具體的效果，而不會影響紋狀體神經元的活性，而典型抗精神病藥物對紋狀體的功能顯著影響的事實。其他具有相似特性的抗精神病藥物（如奧氮平）也可能比傳統藥物具有優勢。新的抗精神病藥（例如，利培酮，舍吲哚和）不限制他們的行動只是邊緣系統，如氯氮平，但他們媲美於該治療劑量典型抗精神病藥很少引起神經功能紊亂。隨著類似於氯氮平的新藥物的出現，藥理學和臨床效應的出現將繼續研究這一假說和其他假說的真相。

發病

精神分裂症患者顯示某些藥物組，但藥物的選擇通常不是由診斷決定，而是由患者的症狀和他們的組合的性質決定。

雖然知覺扭曲和行為紊亂是不同的症狀，但它們會對相同的藥物 - 多巴胺D2受體拮抗劑起反應。這證明了在抗精神病藥物治療的討論中對這兩種症狀複合物的聯合考慮是合理的。

與多巴胺能系統的在前額皮質的活性降低相關的精神分裂症的陰性症狀的機制，而不是與它在邊緣結構機能亢進，這是應該背後症等。在這方面，人們擔心抑制精神病的藥物會加重陰性症狀。同時，多巴胺受體激動劑可以減少陰性症狀，但會引發陽性症狀。消極症狀是精神分裂症的關鍵表現之一，其特徵在於情緒 - 意志領域的持續失調。到目前為止，沒有任何資金能夠明顯減少這種疾病的主要表現。然而，非典型抗精神病藥物的臨床試驗表明，它們可以降低使用評定量表評估的負面症狀的嚴重程度。SANS，BPRS，PANSS的量表包含評估在學校或工作中的活動，限制社交接觸，情感分離的要點。這些症狀可被視為該疾病的常見的表現，降低精神病的減弱，但是也可以與神經安定藥的副作用（例如，運動遲緩和鎮靜）或抑鬱症（例如興趣缺失）相關聯。因此，有嚴重妄想狂患者抗精神病藥之中治療可能會變得更加善於交際，少守衛，他的情緒反應有可能成為為倒退，偏執症狀更生動。但是，所有這些都應該被看作是繼發性陰性症狀的緩解，而不是原發性情感障礙症狀減輕的結果。

許多神經心理學測試評估注意力和信息處理過程，並提出神經解剖學解釋揭示了精神分裂症患者的變化。精神分裂症患者的認知障礙與疾病的主要症狀沒有直接關係，即使精神病症狀明顯消退也通常保持穩定。違反認知功能以及原發性陰性症狀似乎是持續失散和生活質量下降的重要原因之一。儘管神經安定劑有效地抑制精神病症狀並防止其複發，但典型精神安定劑對這些疾病的這些中樞表現缺乏影響可以解釋患者的這種高度殘疾。

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症狀 精神分裂症

精神分裂症作為單一疾病的概念出現於二十世紀初，當埃米爾·克拉佩林建議偏執hebephrenia和緊張症 - 不是個人的疾病和早老性癡呆的表現。他還明確區分了這種形式的精神疾病和躁狂抑鬱症精神病。在建立了大量精神疾病與梅毒病例的聯繫之後，這使得他們與精神障礙患者群體的其他成員區分開來。神經梅毒的病因學，治療方法和預防方法的發現成為醫學科學的主要勝利之一，並希望找到主要精神障礙的原因。

艾根布羅伊爾（1950）提出了一個新名詞“精神分裂症”，而不是以前使用的«早老性癡呆的“，認為是特有疾病的基本心理病理現象，具有解離（”裂解“） - 作為”的思維過程的內部“之間思想和情緒。“精神分裂症”一詞是這一概念的表達，反過來又對其進一步發展產生了重大影響。精神分裂症的古典形式（即，雜亂無章，偏執型，緊張型，簡單），將隨後加入schizoaffektivnaya和潛伏，還是描述性的目的接受臨床實踐的診斷，雖然近年來出現了對精神病術語的影響，美國官方的轉型趨勢命名法DSM-III和DSM-IV。然而，精神分裂症的單個形式的選擇證明了區別對待或病因和發病機制的研究發展方面卓有成效。

ICD-10是指精神分裂症的這種症狀：妄想（奇怪的，宏偉或迫害）思維混亂（思想間歇性或不合理的流動，或不可理解它的感覺），感覺障礙（幻覺，被動的感覺，參考的想法），情緒障礙，運動障礙（緊張，興奮，木僵），個人衰退和功能水平的下降。

在精神分裂症的生活中，大約0.85％的人發展。在童年，精神分裂症的症狀表現為動機和情緒反應減弱。後來，現實感受到了侵犯，感知和思考顯著偏離了特定文化中存在的規範，這通常表現為deli妄和幻聽。通常也存在視覺和軀體幻覺，思維和行為混亂。

與違反現實感相關的精神病通常表現在17-30歲的男性和20-40歲的女性中。精神障礙的過程和結果是非常多變的。在部分患者（約15-25％）中，第一次精神病發作以完全緩解結束，並且在未來5年內沒有精神障礙（然而，隨後的監測中這些患者的比例降低）。在其他患者（約5-10％）中，表達的精神障礙持續多年沒有緩解。大多數患者在第一次精神病發作後有部分緩解，隨後定期觀察到精神病症狀惡化。

一般來說，雖然第一集到達高原後5-10年的精神障礙的嚴重程度，情感意志貧困持續了較長時間。精神分裂症症狀的進展通常是與精神分裂症相關的原發性疾病增加的結果。其中包括自閉症，效率降低，學習能力低下，自卑心理等。結果，患者仍然孤身一人，找不到工作，容易受到壓力，這可能引發症狀惡化並增加其功能缺陷。另外，精神分裂症的診斷仍然對周圍人群產生消極反應，這進一步限制了患者的可能性。雖然隨著年齡的增長，精神分裂症的症狀有減弱趨勢，而且往往會改善功能狀態，但它無法彌補失去的生命年，並且錯過了患者的機會。

犯罪行為與精神分裂症的關係

Wessely等人 在檢查數據寄存器Kambervelskogo試圖回答這個問題的過程中：“是精神分裂症與增加犯罪的風險和頻率相關的”？科學家們得出這樣患有精神分裂症的人的結論，儘管一個整體，並不適用於人的犯罪行為的高風險，真正處於危險之中，與其他精神障礙相比，在定罪暴力犯罪的條款。得出的結論是暴力的風險增加，因此，法院判決與精神病個人之間的暴力，但是這種關係是在沒有合併症藥物濫用不太明顯。精神疾病的國家統計辦公室之間的功能性精神病的囚犯患病的審查是被定罪的男子7％，在學習每年10％ - 未判罪男性從審前拘留，14％ - 婦女在監獄裡，有一個明確的可比數據相比，在一般人群中為0.4％。這次審查的結果，需要在上述結果的審查，幾乎不可思議的是，在監獄和如此規模的普通人群之間的精神障礙的患病率的差異可以通過法院的趨勢來解釋強加給精神病人的句子。當然，這些結果並不以任何方式表明犯罪與精神病之間的因果關係，它們只表明存在關聯。

精神分裂症與暴力犯罪的關係通常比精神分裂症與其他犯罪的關係更加重視。泰勒在他的關於這個問題的研究審查認定患有精神分裂症和那些犯有暴力犯罪的人，在大多數情況下的暴力行為疾病發病後發生。精神分裂症的第一發作的一項研究表明，患者由於疾病的首發一個多月的院前三分之一中觀察到的暴力行為表現，包括他人的生命構成潛在威脅，以及怪異的性行為。在許多情況下，在這些患者首次入院前，有警察上訪，但在住院後，只有少數病例提出指控。泰勒在布里克斯頓監獄審判前拘留的人口樣本中調查了精神分裂症的可能性。幾乎在9％的病例中，有一種是精神病的形式，幾乎都有精神分裂症的活動症狀; 在被控犯下謀殺罪的案件中，有8％的案件確診為精神分裂症。根據國家對精神病患者謀殺案的機密調查報告，被判定謀殺罪者中有5％有精神病症狀。與關於精神病患者的流行信念不同，受害者通常不是陌生人，而是家庭成員（Steadman等人研究社區樣本中暴力行為的更普遍結果）。

精神分裂症的一些特定症狀與暴力有關。所以，Virkkunen，在芬蘭學習，一組精神分裂症患者，犯負責縱火的嚴重暴力事件，以及組，發現其中1/3犯了罪幻覺妄想或一個直接結果; 其餘2/3由於家庭壓力造成的問題而犯下的罪行。威脅/失控情況的症狀直接與暴力有關。由於症狀破壞了個人自主意識和影響情況的能力，患者可以考慮採取行動來對付與其相關的威脅（“非理性內的理性”）是合理的。

精神病患者譫妄誰犯的，因為他們的思想暴力行為是從誰沒有犯暴力行為的患者不同，事實上，他們正在尋求證據支持他的想法，確信這種證據被發現，以及情感的變化，特別是抑鬱，憤怒或恐懼，與他們的擁擠妄想有關。在Brixton的研究中，Taylor等人 通過暴力行為，被動的妄想，宗教妄想和影響妄想更可靠地聯繫起來。

發生藥物濫用時，與精神分裂症活動症狀相關的風險，包括威脅/不能控制的症狀，會顯著增加。Steadman等人研究的數據強調了後一因素的作用：當暴露於這個因素時，最近出院的精神病患者的暴力水平並不高於普通人群的暴力水平。作為疾病的一部分，幻覺通常與暴力相關，如果這些幻覺是必須的幻覺，或者如果錯誤地認為味道和氣味被解釋為控制妄想的“證據”。個人發展異常在精神分裂症患者犯罪中的作用比這更糟糕（這是一種共病或疾病的後果）。

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精神分裂症症狀理論

精神分裂症的最初概念作為一種早期發作並穩步發展的終生神經退行性疾病（癡呆praecox）目前被拒絕。現代假說認為精神分裂症與神經系統和漸進只在最初幾年的發展受損有關neyroontogeneticheskoe（神經）病，而是整個生活，這與臨床觀察更好的一致性。精神分裂症的成因學理論使得理解既定病因學因素的作用成為可能。精神分裂症出生在冬季的這些風險因素，有陽性家族史，妊娠和分娩的複雜的過程，會擾亂大腦發育，早期形成傾向的疾病。有遺傳傾向的兒童的意見，例如出生患有精神分裂症的母親，識別運動，認知，和情感障礙和精神病的後續發展存在之間的關聯。辯論病兒童和青少年精神病的進展的結果是否的問題，還是從事實發生在早年，但性格一直保持穩定，表現在成年後，在一個高的心理負擔就產生了。這些理論並不排斥對方，因為兩者都表明輕度症狀的早期出現和未折疊精神病的隨後發展。應當指出的是，這種疾病已經達到的精神或神經影像學或神經心理學研究或臨床觀察，也沒有，終於水平後，病理資料，並不表明疾病的進一步發展。

在大多數患者中，精神分裂症的陰性症狀在整個生命中持續存在，而社會失調的增加可能是病人與社會之間關係的結果。例如，如果我們考慮就業問題，這可以在非常基本的層面上解釋。精神病發作後，病人很難恢復到以前的生活和他以前的職業。即使沒有任何症狀，雇主，同事，朋友和親戚也不認為他是有能力的人。精神分裂症患者的失業率達到80％，儘管其中很大一部分仍然有效。這一因素的重要性在發展中國家以社會為中心的文化研究中得到了充分體現，在這些研究中，精神分裂症患者可以在更低壓力的環境中保持其社會和專業地位。在這些國家，這種疾病更加溫和。Carpenter和Buchanan，Waddington對精神分裂症病因和神經生物學基礎的問題進行了詳細討論。

長期以來人們注意到，精神分裂症患者與疾病發作的性質，主要症狀，療程，治療效果和結果有很大的不同。1974年，另一種假設（Strauss等人，1974）已經提出，基於從橫指示陽性精神病症狀，陰性症狀和受損的人際關係之間的相對獨立性數據和擴展臨床觀察。假設的實質是這些症狀群體具有獨立的精神病理學基礎，並不代表單一的統一病理生理過程。在觀察期間，屬於一組的精神病理學症狀的嚴重程度與相反，屬於不同組的症狀的嚴重程度之間沒有相關性。這些數據已在眾多研究中得到證實，但有一項補充。事實證明，幻覺和妄想密切相關，但與其他陽性症狀無關（例如，思維和行為混亂）。目前普遍認為，精神分裂症的關鍵表現包括對現實感的扭曲，思維和行為的混亂，負面症狀和認知障礙。精神分裂症的消極症狀包括情緒反應減弱及其外在表現，言語不佳，社會動機減弱。早期的Kraepelin將這些表現形容為“干預意志來源”。在任命藥物治療時，症狀組之間的差異是非常重要的。從治療的角度來看，其他臨床表現很重要，包括抑鬱，焦慮，攻擊和敵意，自殺行為。

多年來，藥物對精神分裂症的影響估計主要是由於其對精神病症狀或相關指標的影響，如住院時間或緩解時間。通過確定不同症狀群體的相對獨立性，綜合評估治療對這些群體的影響已成為標準。事實證明，標準的抗精神病藥物療法對精神分裂症的認知障礙和陰性症狀幾乎沒有影響。同時，這兩組症狀對患者病情的嚴重程度和生活質量有決定性的影響。意識到傳統藥物療法可能性的局限性成為開髮用於治療這些精神分裂症表現的新藥物的動力。

精神分裂症是一種慢性疾病，可以通過幾次惡化進展，但惡化的持續時間和特徵可能會有所不同。在精神分裂症患者中，在尋求醫療幫助之前12-24個月有發展為精神病症狀的傾向。病前患者可能丟失或疾病可能會中斷的社交能力，有輕度認知混亂或知覺扭曲，降低了體驗快樂（興致缺失）的能力，並有與問題應對等常見的困難。精神分裂症的這些症狀可能是微妙的，只能追溯性地被識別，或者在違反社會，教育和專業功能的情況下可能更明顯。在前驅期，可能出現亞臨床症狀，包括分離或孤立，易怒，多疑，不尋常的想法，感知和混亂的扭曲。疾病的發作（deli妄和幻覺）可能是突然的（幾天或幾週），也可能是緩慢而漸進的（多年）。精神分裂症的類型可以是偶發性的（伴有明顯的惡化和緩解）或持續的; 有增加功能缺陷的傾向。在疾病的晚期階段，疾病的模式可以穩定，殘疾的程度可以穩定甚至消失。

一般來說，精神分裂症的症狀可分為積極，消極，認知和無組織症狀。陽性症狀表現為正常功能無法正常或扭曲; 陰性症狀 - 正常功能減退或喪失。混亂的症狀包括思維障礙和行為不足。認知症狀違反信息處理和解決問題的困難。臨床圖片可能包括來自其中一個或所有這些類別的症狀。

精神分裂症的陽性症狀  可分為妄想和幻覺或思維障礙和行為不足。錯覺是錯誤的信念。在迫害的妄想中，病人認為他很煩，隨之而來，受到欺騙。在關係錯覺中，病人認為書籍，報紙，歌詞或其他外部提示與他有關。在洞察或思考的妄想中，病人認為其他人可以閱讀他的想法，他的思想是由他人傳播的，或者思想和動機是由外部力量投入他的。幻覺可以是聽覺，視覺，嗅覺，味覺或觸覺，但聽覺幻覺是最常見的。病人可以聽到評論他的行為的聲音，彼此交談或發表批評性和冒犯性言論。妄想和幻覺對患者來說可能是極其不愉快的。

思維障礙包括思維紊亂，思維不連貫，無意識的說話，以及從一個主題到另一個主題的不斷過渡。違反言論可以從輕度混亂到不連貫和無意義。行為不當可能表現為幼稚天真的愚蠢，激動，這與外表和禮貌的情況不符。Catatonia是行為障礙的極端變體，可能包括保持僵硬的姿勢和持續的運動阻力，或無目的的自發運動活動。

該疾病的負面（赤字）表現形式表現出來，包括情緒平淡，言語不佳，情緒低落和情緒低落。患者的臉部變得虛弱，眼睛接觸不良，缺乏表現力。言語貧乏表現為言語產生下降，單音節回答問題，產生內在空虛的印象。安迪尼亞可以反映出對活動缺乏興趣和無目的活動的增加。不公平表現在對人際關係缺乏興趣。消極症狀往往導致動機不佳和行為焦點減少。

認知缺陷包括違反注意力，言語處理，工作記憶，抽象思維，解決問題的難度以及理解社交互動。病人的思維會變得僵化，解決問題的能力，理解他人的觀點以及從經驗中學習的能力會降低。精神分裂症的症狀通常會破壞功能並顯著干擾工作，社交關係和自我照顧的能力。頻繁的結果是失業，孤立，關係破裂以及生活質量下降。認知障礙的嚴重程度在很大程度上決定了一般殘疾的程度。

自殺

約10％的精神分裂症患者自殺。自殺是精神分裂症患者過早死亡的主要原因，這部分解釋了為什麼精神分裂症患者的預期壽命平均縮短10年。具有偏執型精神分裂症，疾病晚期和疾病發生前具有最佳預後功能的足夠水平的患者也更容易自殺。由於這些患者保留了悲傷和痛苦的能力，他們可能會更傾向於在絕望中採取行動的基礎上，對疾病的影響現實的理解。

暴力

精神分裂症是伴隨暴力行為的相對較小的風險因素。暴力威脅和小型侵略性暴發比真正危險的行為要頻繁得多。更容易發生暴力行為的患者包括那些濫用藥物和酒精，有妄想的迫害或幻覺的人，以及那些不接受處方治療的人。很少有重度抑鬱的偏執型患者感到孤立，攻擊或殺死他們認為是他們問題的唯一來源（例如權威，知名人士，配偶）。精神分裂症患者可以到暴力威脅的緊急部門或為了獲得食物，住所和必要的照顧。

階段

疾病類型： 

• 持續改進，即慢性精神分裂症; 
• 陣發性精神分裂症，又有亞種 
  • Shuboobraznaya（陣發性 - 漸進性）;
  • 經常性（週期性）。

精神分裂症的階段：

• 初始。一般來說，它起源於虛弱，冷漠和深度抑鬱症，精神病，deli妄，輕躁狂等表現。
• 表現。症狀增加，臨床圖片凍結並變得固定。
• 最後，最後一個階段。通常情況下，症狀是缺陷的，臨床圖片的凝固。

疾病的速度（進展）：

• 惡性精神分裂症（快速探查）;
• 偏執型精神分裂症（中等分級）;
• 緩慢的形式（低檔次）。

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形式

描述了五種形式的精神分裂症：偏執型，紊亂型，緊張型，殘餘型和未分化型。偏執型精神分裂症的特徵是deli妄和幻聽，並保持認知功能和影響。混亂的精神分裂症的特點是言語，行為混亂，影響變得平淡或不充分。在緊張型精神分裂症中，身體症狀占主導地位，包括不動或運動過度和採用自命不凡的姿勢。對於未分化的精神分裂症，症狀是混合的。對於殘餘精神分裂症，關於具有更生動症狀的精神分裂症存在清晰的記憶性信息，隨後是長期輕度陰性症狀。

另一方面，一些專家根據陰性症狀的存在和嚴重程度將精神分裂症分為缺陷型和非缺陷型，如扁平化影響，缺乏動力和減少焦點。缺乏亞型的患者在不考慮其他因素（即抑鬱，焦慮，缺乏環境刺激，藥物副作用）的情況下以負面症狀為主。對於非缺陷亞型患者，可能會出現妄想，幻覺和思維障礙，但實際上並沒有消極的症狀。

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診斷 精神分裂症

沒有特殊的測試來確定精神分裂症。診斷依據的病史，症狀和體徵進行全面評估。來自其他來源，如家庭，朋友，老師和同事們經常有用的信息。按照手冊上的統計和精神障礙，第四版（DSM-IV）的診斷，診斷需要2個或多個特定的症狀（妄想，幻覺，錯亂的言語，行為紊亂，陰性症狀）月期間naprotyazhenii時間顯著部分，前驅症狀疾病或mikrosimptomatika社會，專業失當，缺乏自我照顧的應該是顯而易見的6個月期間，其中1個月明顯症狀。

通過研究記憶信息和研究，包括實驗室分析和神經影像學方法，有必要排除由於其他疾病或藥物濫用導致的精神病。儘管一些精神分裂症患者俱有結構性腦異常，但它們不夠具有診斷意義。

其他具有相似症狀的精神障礙包括一些相關的精神分裂症障礙：暫時性精神障礙，精神分裂症樣障礙，情感分裂性精神障礙和妄想障礙。此外，心境障礙可能會導致某些人發生精神病。一些人格障礙（尤其是精神分裂症）表現出與精神分裂症類似的症狀，雖然它們通常較軟而不是精神病。

在精神病發展中首先應該嘗試確立其原因。如果原因已知，那麼治療和預防可能更具體。是準確的診斷是關鍵，有效的治療的事實，我們可以看到的妄想症狀，這可能不僅是精神分裂症的一個表現，也是顳葉癲癇，苯丙胺成癮，情感性精神障礙躁狂相的例子。在每種情況下都需要特殊處理。

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鑑別診斷

精神分裂症的鑑別診斷算法可以在美國精神病學協會DSM-IV精神疾病診斷和統計手冊第4版中找到。根據這種算法，精神病患者首先應該消除軀體疾病和濫用精神藥物。那麼應該確定這些症狀是否是由情感障礙引起的。如果不是這樣，則根據臨床情況確定精神分裂症或精神分裂症。儘管不同發生的精神障礙的治療具有其自身的特徵，但在所有情況下，通常使用精神抑製藥。

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治療 精神分裂症

精神分裂症顯然是一種需要轉診到精神病治療的狀況。在這裡，精神病患者的經歷和犯罪行為之間不一定有直接聯繫。受試者生病就足夠了。一般而言，如實踐證明，如果犯罪與精神病性陽性症狀無關，則與疾病導致患者性格下降有關。但是，你可以，當然，滿足的人，犯罪是犯罪，並且他們的生活模式的一部分 - 它發生了 - 患精神分裂症，但在一般情況下，人們需要在這個時候在精神病護理，有必要提供這樣的待遇。這並非總是如此，特別是在沒有滿意的住院服務的情況下。一方面，如果主體犯罪，獲得完全緩解，而這是他犯罪行為的一部分，那麼他對自己的行為負責。精神分裂症可能非常嚴重，以至於不能參與該試驗。這種疾病是在謀殺案件中減少責任的基礎，並且可能是應用McNaught規則的理由。

從精神病症狀發作到治療開始的時間間隔與初始治療反應的速度，治療反應的質量以及陰性症狀的嚴重程度相關。在早期治療的情況下，患者通常會更快，更全面地接受治療。在第一次發作期間缺乏治療的情況下，70-80％的患者在隨後的發作中持續12個月。長期使用抗精神病藥可以在一年內將復發率降低約30％。

治療的主要目標是降低精神病症狀的嚴重程度，預防症狀惡化和相關功能障礙，並幫助患者盡可能達到最高水平的功能。抗精神病藥物，在社區提供支持治療和心理治療的康復治療是治療的主要組成部分。鑑於精神分裂症是一種長期且複發的疾病，教授患者自助技能是治療的重要任務之一。

基於它們對特定神經遞質受體和活性的親和力，藥物被分成典型的抗精神病藥（抗精神病藥）和第二代抗精神病藥（APVPs）。APVP可以具有某些優勢，其效率稍高（儘管對於其中一些藥物而言，這些優點是有爭議的），並且可以降低多動症和其他副作用的可能性。

傳統抗精神病藥物治療精神分裂症

這些藥物的作用機制主要與阻斷多巴胺D ₂受體（多巴胺2受體阻滯劑）有關。傳統抗精神病藥物可分為高，中，低三種藥物。高度有效的抗精神病藥物對多巴胺受體具有更大的親和力，對α-腎上腺素受體和毒蕈鹼受體具有更小的親和力。很少使用的低等級抗精神病藥物對多巴胺受體的親和力較低，對腎上腺素能，毒蕈鹼和組胺受體的親和力相對較高。各種藥物可以片劑，液體形式，短效和長效形式進行肌內註射。藥物的選擇主要基於副作用的概況，必要的給藥方法和患者對此藥物的先前反應。

傳統的抗精神病藥物

類	藥物（邊界）	每日劑量	平均劑量	評論
脂肪族吩噻嗪類	氯丙嗪	30-800	睡前口服400毫克	低效力藥物的原型。也用於直腸栓劑
哌啶	Tioridazin	150-800	睡前口服400毫克	絕對最大劑量（800毫克/天）的唯一藥物 - 大劑量會導致色素視網膜病，並具有顯著的抗膽鹼能作用。有關QTk擴展的說明中還包含其他注意事項
Dibyenzoksazyepiny	洛沙平	20-250	睡前口服60毫克	向多巴胺D和5-羥色胺5HT受體回歸
Digidroindolonı	Molindon	15-225	睡前口服60毫克	它可能會導致體重下降
硫雜蒽	替沃噻噸	8-60	睡前口服10毫克	靜坐不能發生率高
丁酰苯類	氟哌啶醇	1-15	睡前口服4毫克	高檔藥物原型; 有氟哌啶醇癸酸酯（IM儲庫）。常常靜坐不能
二苯基丁基哌啶	Pimozid	1-10	睡前口服3毫克	僅獲得Tourette綜合徵
哌嗪	三氟拉嗪 氟奮乃靜 奮乃靜2 ' 3	2-40 0.5-40 12-64	睡前口服10毫克睡前口服7.5毫克睡前口服16毫克	還有氟奮乃靜癸酸鹽和氟奮乃靜庚酸鹽，它們是儲庫形式（無等劑量）

QTk - 07“間隔，根據心率進行調整。

¹現在建議以最小劑量開始典型抗精神病藥物的指定並逐漸滴定，將劑量增加至所需劑量; 睡前推薦預約。沒有證據表明快速劑量積聚更有效。治療急性病症有多種形式。

常規的抗精神病藥物有一些嚴重的副作用，如鎮靜，鈍化意識regidnost張力障礙或肌肉震顫，升高的催乳素水平和體重的增加（對於不良反應的處理）。Akathisia（運動不安）特別令人不快，並可能導致缺乏依從性。這些藥物還可能導致遲發性運動障礙的發展 - 不自主運動，通常表現為嘴唇和舌頭起皺運動，和/或手或腳“扭曲”的感覺。服用傳統抗精神病藥的患者每年服用藥物後遲發性運動障礙的發生率約為5％。大約2％的病例，遲發性運動障礙嚴重損害了一個人。在一些患者中，即使在停藥後，遲發性運動障礙也無限期存在。

兩種傳統的抗精神病藥和一種APVP可以以長效儲庫製劑的形式獲得。這些藥物被用來排除藥物的不相容性。他們還可以幫助因缺乏組織，冷漠或排斥疾病而不能每天服用藥物的患者。

車廠抗精神病藥

準備1	劑量	時間到達高峰2
氟菊嗪癸酸酯	每2-4週12,5-50mg	1天
氟奮乃靜庚酸鹽	每1至2週12,5-50毫克	2天
多癸醇癸酸酯	每28天25-150毫克（可能每3-5週）	7天
利培酮微球S	每2週25-50毫克	35天

¹通過使用Z-軌道技術的肌內註射引入。

²單次劑量後到達峰值的時間。

由於第一次注射和實現血液充足濃度之間存在3週的延遲，患者應在第一次注射後3週內繼續服用口服抗精神病藥。建議在開始口服利培酮治療前評估耐受性。

氯氮平是唯一一種在約50％對傳統抗精神病藥物有抗藥性的患者中有效的APVP。氯氮平減少陰性症狀，幾乎不引起馬達的副作用，具有遲發性運動障礙的風險最小，但會導致其它不希望的效果，如鎮靜，低血壓，心動過速，體重增加，2型糖尿病，唾液分泌增加。氯氮平也可引起癲癇發作，這種作用是劑量依賴性的。最嚴重的副作用是粒細胞缺乏症，例如1％的患者可發展成粒細胞缺乏症。因此，對白細胞水平的頻繁研究是必要的，氯氮平通常用作對其他藥物沒有充分反應的患者的儲備藥物。

新AnBn氯氮平有很多好處，而不粒細胞缺乏症的風險，作為一項規則，是比急性發作和預防病情加重的治療傳統抗精神病藥更好。新APVPs的有效性非常相似，但副作用不同，所以藥物的選擇基於個體敏感性和藥物的其他特徵。例如，應該至少每6個月評估一次導致患者接受長期維持治療的風險相對較高的奧氮平。可以使用諸如病態不自主運動的評估工具等評估工具。惡性神經阻滯綜合徵是一種罕見但潛在致命的副作用，其特徵在於肌肉強直，發熱，自主神經不穩定和肌酸磷酸激酶水平升高。

大約30％的精神分裂症患者對常規抗精神病藥物沒有積極的治療反應。在這些情況下，第二代抗精神病藥氯氮平可能有效。

用第二代抗精神病藥物治療精神分裂症

第二代抗精神病藥通過阻斷多巴胺和血清素受體（血清素 - 多巴胺受體拮抗劑）起作用。APVP通常會減少陽性症狀; 可以比傳統抗精神病藥物更多地減少陰性症狀的嚴重程度（儘管這種差異是有爭議的）; 會導致較少的認知變粗; 不太可能引起錐體外系（運動）副作用; 發生遲發性運動障礙的風險較低; 一些APVP不會引起或導致催乳素水平的微不足道的增加。

病理性不自主運動的規模

1. 在去辦公室的路上觀察病人的步態。
2. 如果乾擾，請讓患者取出口香糖或義齒。
3. 確定病人是否知道某些動作。
4. 讓病人坐在沒有扶手的硬椅上，雙手雙膝，雙腿稍微稀釋，雙腳正好在地板上。現在，在整個調查過程中，觀察患者的整個身體以評估動作。
5. 告訴病人坐著，雙手撐在膝蓋上。
6. 邀請病人兩次張開嘴。看看舌頭的動作。
7. 指導病人兩次伸出舌頭。
8. 要求患者每手用拇指輕敲手的其他手指15秒。注意你的臉和腿。
9. 提供病人伸出雙臂向前站立。

根據嚴重程度的增加程度，按照0到4的等級評估每個項目。0 - 否; 1 - 最小化，可以是規範的極限; 2 - 容易; 3 - 中等; 4 - 重。如果運動僅在激活後才被觀察到，那麼它們應該比自發出現的要少1分。

面部和口腔運動	模仿臉部的表現力 嘴唇和口周區域 下巴 語言
四肢運動	手 腳
軀幹的運動	脖子，肩膀，大腿
一般結論	病理性運動的嚴重程度由於病態運動造成的破產 病人對病態運動的認識（0-無意識，4-嚴重困擾）

Adaptirovanoiz：ECDEU精神藥理學評估手冊，由W. Guy撰寫。美國衛生，教育和福利部1976年版權。

體重增加，高脂血症，2型糖尿病風險增加是APVP的主要副作用。因此，在開始AOP治療之前，應篩查所有患者的危險因素，包括個人/家庭糖尿病負擔，體重，腰圍，血壓，空腹血糖，血脂狀況。有必要對病人進行的教育和他的家人對糖尿病的症狀和體徵（多尿，多飲，消瘦），包括糖尿病酮症酸中毒（噁心，嘔吐，脫水，呼吸急促，模糊感知）。此外，所有開始服用APVP的患者都應諮詢營養和體力活動。所有接受APVP治療的患者都需要定期監測體重，體重指數（BMI），空腹血糖，如果發生高脂血症或2型糖尿病，應該送去進行特殊評估。

第二代抗精神病藥¹

LASS	藥物	劑量限制	平均成人劑量	評論
Dibyenzodiazyepiny	氯氮平	口服150-450毫克，每日2次	睡前口服400毫克	第一個APVP，在對治療有抗性的患者中表現出有效性。由於存在粒細胞缺乏症的風險，頻繁控制白細胞水平是必要的; 增加癲癇發作風險，體重增加
Benzisoksazolы	利培酮	睡前口服4-10毫克	睡前口服4毫克	劑量> 6 mg可能導致錐體外系症狀; 催乳素水平的劑量依賴性增加; 具有長效注射形式的單個APVP
Tienobenzodiazepiny	奧氮平	之前10-20毫克	睡前口服15毫克	壓縮，體重增加和頭暈是最常見的副作用
Dibyenzotiazyepiny	喹硫平	每天2次，靜脈注射150-375毫克	口服200毫克，每日2次	低效能允許在很寬的範圍內進行給藥; 非膽鹼能效應。由於α受體阻斷劑量的滴定是必需的，每天需要2次給藥
Benzisotiazolilpiperazinы	齊拉西酮	靜脈注射40-80毫克，每日2次	口服80毫克，每日2次	抑制5-羥色胺和去甲腎上腺素的再攝取，可能具有抗抑鬱作用。新藥的最短半衰期; 你需要一天吃兩頓飯。對於急性情況，有一種I / M管理形式。低體重的傾向
Digidrokarostiril	阿立哌唑	之前10-30毫克	睡前口服15毫克	部分多巴胺-2受體激動劑，增加體重的傾向低

APVP - 第二代抗精神病藥。

¹本類抗精神病藥物建議控制體重增加和2型糖尿病的發展。

所有第二代抗精神病藥都與老年癡呆症患者的死亡率增加有關。

用非典型抗精神病藥治療精神分裂症幾乎與精神分裂症典型精神抑製藥患者的任命開始時同時開始。

康復和社會支持服務

培訓心理社會技能和職業康復方案有助於許多患者工作，購物和照顧自己，管理家庭，與他人相處並與精神衛生領域的專業人員合作。當患者處於競爭的工作環境中並由工作場所的導師提供以確保適應工作時，特別有價值的可以是維持工作。隨著時間的推移，導師只能在作出決定或與雇主溝通時作為備用選項。

社會支持服務使許多精神分裂症患者居住在社區中。儘管大多數患者可以獨立生活，但有些人需要生活在監督之下，工作人員在場，以確保遵守藥物治療方案。計劃在不同的環境中逐步提供監督，從24小時支持到定期家訪。這些方案有助於為患者提供自主權，同時提供適當的醫療護理可減少惡化的可能性和住院需求。社會護理計劃為患者或其他地方提供在家工作，並且基於高度的員工與患者比例; 醫療團隊直接提供全部或幾乎所有必要的醫療措施。

在嚴重惡化期間，可能需要住院治療或對醫院進行危機干預，如果患者對自己或他人造成危險，則可能需要非自願住院治療。儘管康復和社會服務工作有所改善，但少數患者，尤其是那些認知功能障礙明顯且難以治療的患者，需要長時間呆在醫院或其他輔助治療中。

心理治療

治療的目標是發展的病人，家屬和醫生之間的關係統一，患者能夠學會理解和自救與自己的病情，根據醫生的約會和壓力的更有效的治療藥物獲得。雖然一種常見的方法是將個體心理治療和藥物治療結合起來，但在這個問題上很少有實用的指導方針。最有效的是心理，這與調用給病人，其提供有關疾病的性質支持和教育的基本社會需求開始，促進適應活動，是基於同情和精神分裂症的正確理解動態。許多患者需要同情心理支持來適應這樣一個事實，即該疾病通常是可能嚴重限制功能的終身疾病。

在與家人同住的患者中，心理教育家庭干預可以降低惡化程度。支持和保護團體，例如全國精神病患者聯盟，通常對家庭有用。

預測

在疾病發作後的前5年，功能可能受到干擾，社交和專業技能降低，對自我照顧的漠視逐漸增加。陰性症狀的嚴重程度可能會增加，認知功能可能會降低。後來，侵犯發生在高原一級。有證據表明，多年來疾病的嚴重程度可能會下降，特別是女性。即使沒有使用抗精神病藥物，嚴重陰性症狀和認知功能障礙患者也會出現運動功能障礙。

預後根據精神分裂症的形式而不同。偏執型精神分裂症患者的殘疾程度較輕，並且他們對治療反應更好。有赤字亞型的患者通常侵襲性更強 - lidizirovany，預後更差，對治療更具抵抗力。

精神分裂症可以與其他精神障礙相結合。如果它與強迫症狀相關，則預後特別差; 如果出現邊緣型人格障礙症狀，則預後較好。大約80％的精神分裂症患者在生活中的某個時刻遭受一次或多次重度抑鬱症。

在診斷後的第一年，預後與嚴格遵守規定的精神藥物密切相關。總體而言，1/3的患者獲得顯著和持久的改善; 1/3有明顯改善，但周期性惡化，並觀察到殘餘病症; 1/3的患者表現出持續的疾病症狀。只有15％的患者完全恢復到痛苦的功能水平。具有良好的預後相關的因素是良好運轉的疾病（如，學習好，成功的工作）之前，之後和/或疾病的突然發作，情緒障礙，而不是精神分裂症，最小的認知功能障礙，只是明顯的陰性症狀的家族史，偏執或非限定形式。與不良預後相關的因素包括早年在疾病發作，運行不暢疾病，家庭burdeness精神分裂症，紊亂或虧損亞型有許多負面的症狀。在男性中，這種疾病的結局比女性更糟; 女性對抗精神病藥物的反應更好。

酒精和藥物濫用在約50％的精神分裂症患者中是一個重要問題。單一數據表明大麻和其他致幻劑可能對精神分裂症患者造成極其有害的影響，應該阻止患者使用它們。相關藥物濫用是預後不良的顯著的預測，並可能導致藥物制度反复加重，頻繁住院不達標，導致性能下降，社會支持，包括無家可歸的損失。

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