自閉症兒童

自閉症兒童（同義詞：自閉症兒童自閉症幼兒精神病Kanner的綜合徵） - 一種常見的發育障礙，其三年的功能異常的各種社會互動，溝通和限制，重複的行為歲之前表現出來。

自閉症的症狀發生在生命的頭幾年。大多數兒童的病因尚不清楚，儘管這些跡象表明遺傳因素的作用; 在一些兒童中，自閉症可能是由器質性疾病引起的。診斷是根據發育史和監測兒童發育的歷史。治療包括行為治療和有時藥物治療。

[1], [2], [3]

流行病學

自閉症是一種發育障礙，是最常見的發育障礙。發病率為每10 000名兒童4-5例。自閉症在男孩中比男孩多2-4倍左右，它的電流較大，並且通常伴隨有遺傳負擔。

鑑於這些病症的廣泛臨床變異性，許多人也被稱為ORPs作為孤獨症組的疾病。在過去的十年中，自閉症組的疾病發現率迅速提高，部分原因是因為診斷標準已經改變。

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

原因 自閉症在孩子

孤獨症組的大多數疾病與腦損傷發生的疾病無關。然而，有些病例是以先天性風疹，鉅細胞病毒感染，苯丙酮尿症和脆性X染色體綜合徵為背景發生的。

已發現的嚴重證據證實了遺傳因素在自閉症發展中的作用。對於患有ORP的孩子的父母，患有ORP的下一個孩子出生的風險比平常高出50-100倍。孤獨症的一致性在單卵雙胞胎中很高。涉及孤獨症患者家族的研究已經提出了幾個基因 - 潛在靶標區域，包括與神經遞質受體（GABA）和結構性CNS對照（HOX基因）的編碼相關的那些區域。也承擔了外部因素（包括疫苗接種和各種飲食）的作用，然而，這些因素尚未得到證實。大腦結構和功能的紊亂可能主要是自閉症發病機制的基礎。在一些患有自閉症的兒童中，腦室擴大，其他一些患有小腦蠕蟲發育不全，並且一些具有腦幹核異常。

[11], [12]

發病

孤獨症最早是由Leo Kanner於1943年在一群以孤獨感為特徵的兒童中描述的，這種孤獨感與離開幻想世界無關，而是以違反社會意識的形成為特徵。坎納還描述了其他病理表現，如言語發育遲緩，興趣有限，刻板印像等。目前，孤獨症被認為是中樞神經系統中斷的疾病，表現在兒童早期，通常達3歲。目前，自閉症與偶然發生的兒童精神分裂症明顯不同，但迄今為止自閉症的主要缺陷尚未闡明。基於智力理論，符號缺陷或認知執行功能缺陷的不同假設隨著時間的推移僅得到部分確認。

1961年，自閉症患者血中5-羥色胺（5-羥色胺）水平升高。後來發現這是由於血小板中血清素水平的增加。最近的研究表明，用選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑治療會減少一些患者的攻擊，而大腦中5-羥色胺的減少會增加定型。因此，血清素代謝調節的紊亂可以解釋孤獨症的一些表現。

自閉症被認為是一系列障礙，最嚴重的病例表現為經典症狀，例如言語發育遲緩，溝通不暢，以及在早期發展的刻板印象。在75％的病例中，自閉症伴有智力遲鈍。光譜的另一端是阿斯伯格綜合症，具有高水平功能和非典型孤獨症的自閉症。

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

症狀 自閉症在孩子

自閉症通常表現在生命的第一年，必須在3歲以前出現。這種疾病的特點是與他人（即缺乏固定的，無法關閉與人類接觸，缺乏對他人的情緒反應，避免視線），耐遵循相同的順序（例如，一味排斥改變的儀式，永久附著非典型互動到熟悉的物體，重複動作），語言障礙（從完全的沉默，直到在開發語音和語言表達的使用功能）晚，以及智力不均 Ë發展。有些孩子會經歷自我傷害。大約25％的患者被診斷為失去了獲得性技能。

根據今天接受的理論，孤獨症組的疾病的基本問題被認為是“精神失明”，即 無法想像別人會想到什麼。相信這會導致違反與他人的互動，反過來導致言語發展的異常。自閉症最早也是最敏感的標誌之一是一個一歲的孩子無法在主題交流時表明。假設孩子無法想像另一個人能夠理解他所指的是什麼; 相反，只有通過身體接觸所需物體或使用成人的手作為工具，孩子才能表明他需要什麼。

自閉症的新創傷性神經症狀包括步態協調障礙和刻板動作。20-40％的兒童癲癇發作[特別是智商低於50]]。

臨床上，社會交往總是存在質的違規行為，表現為三種基本形式。

• 拒絕在社交中使用可用的言語技能。在這種情況下，言語發展遲緩或根本不出現。非語言交流（注視接觸，模仿表情，手勢，身體姿勢）幾乎無法進入。大約三分之一的案例中，言語欠發達已經被6-8年的時間克服，在大多數情況下，言語，尤其是表達，仍然不發達。
• 違反選擇性社會依戀或相互社會交往的發展。兒童無法與人建立溫暖的情感關係。同樣表現得和他們一樣，並且與無生命的物體一樣。不要對父母表現出特殊的反應，儘管孩子可能會對母親產生某種共生關係。他們不希望與其他孩子交流。沒有自發的追求共享的喜悅，共同的興趣（例如，一個孩子不會顯示其他人對他的主題感興趣，也不會引起他們的注意）。兒童不具有社會情感互惠，這表現為對他人情緒的不安反應或者根據社會狀況缺乏對行為的調節。
• 在角色扮演和社交模仿遊戲中存在刻板，非功能和非社交衝突。觀察對非常規，更常見的硬件物體的附著，用非典型的刻板操作進行，具有非結構化材料（沙，水）的遊戲是特徵。他們注意到對物體某些性質的興趣（例如，氣味，表面的觸覺質量等）。
• 有限，重複和刻板的行為，興趣，與單調的強迫慾望的活動。改變習慣性生活的刻板印象，這些孩子出現在新生兒身上引起迴避或焦慮的反應，恐懼伴隨著哭泣，哭泣，侵略和自我侵略。孩子們抵制所有新事物 - 新衣服，新食品的使用，習慣性散步路線的改變等。
• 除了這些特定的診斷標誌之外，您還可以觀察到諸如恐懼症，睡眠和進食障礙，興奮性，攻擊性等非特異性精神病理現象。

[21], [22], [23]

F84.1非典型自閉症。

同義詞：具有自閉症特徵的中度智力低下，不典型的兒童期精神病。

從兒童孤獨症要么發病年齡與否的三個診斷標準（社交互動，溝通和限制重複行為定性異常）中的至少一個不同的心理發展的一般精神障礙的類型。

[24], [25], [26], [27], [28], [29]

形式

阿斯伯格綜合症的特點是社會隔離，加上不尋常的，古怪的行為，被稱為“自閉症精神病”。其特點是他無法了解其他人的情緒狀態並與同伴進行接觸。假設這些孩子在任何一個有限的領域都有特殊成就而得到補償的人格障礙，通常與智力追求有關。超過35％的患有阿斯伯格綜合徵的患者伴有精神疾病 - 包括情感障礙，強迫症，精神分裂症。

具有高水平功能的自閉症不能與阿斯伯格綜合症明確區分。然而，阿斯伯格綜合症，而相比之下，高水平運作，其特點是神經心理輪廓的“強”和“弱”和認知困難，在非語言學習存在孤獨症。投射測試顯示，患有阿斯伯格綜合症的人擁有更豐富的內在生活，更複雜，更精緻的幻想，比具有高水平功能的孤獨症患者更關注內在體驗。最近，對兩組患有迂曲言語的患者進行的一項研究顯示，在阿斯伯格綜合徵中這種情況更為常見，這可以幫助區分這些情況。

“非典型自閉症”是一種不符合開始年齡標準和/或其他三種自閉症診斷標準的病症。“普遍（普遍）發育障礙”一詞在官方術語中被廣泛使用，但其意義尚未明確。它應該被視為一個通用術語，結合本節中考慮的所有州。沒有進一步澄清的一般發育障礙（ORP-BDU）是一種描述性術語，用於非典型自閉症兒童。

雷特綜合徵。Rett綜合徵和兒童現象學類似於孤獨症的瓦解性障礙，但發病機制很可能從他身上不同。Rett綜合徵首先由Andreas雷特（A.雷特）在1966年被描述為神經障礙主要影響的女孩。在這種基因決定的疾病，以6-18個月的寶寶正在發展正常，但隨後會出現嚴重的智力低下，小頭畸形，不能進行有目的的手部動作，取代定型型摩擦雙手，搖晃的軀幹和四肢，步態不穩緩慢，過度換氣，呼吸暫停，吞氣症，癲癇發作（在80％的病例），磨牙，難以咀嚼，活動減少。不像自閉症，在生命的最初幾個月Rett綜合徵由正常的社會發展通常標，孩子充分互動與其他人堅持他們的父母。神經影像顯示漫皮質萎縮和/或與體積減少尾狀核發育不全。

兒童解旋障礙（DRD）或赫勒綜合徵 - 一種預後不良的罕見疾病。1908年，海勒描述了一群患有後天性癡呆症的兒童（“癡呆症”）。這些孩子長達3 - 4年的正常智力發育，但隨後出現行為改變，言語喪失，智力低下。這種疾病的現代標準需要在2歲之前進行外部正常發育，然後顯著喪失先前獲得的技能，如言語，社交技巧，排尿和排便控制，遊戲和運動技能。此外，自閉症的三種表現特徵中至少有兩種表現：言語障礙，社交技能和刻板印象的喪失。一般來說，童年時期的分裂障礙是排斥的診斷。

診斷 自閉症在孩子

診斷通常是在臨床上進行的，通常用於其製定，有必要有違反社會交往和溝通的跡象，以及存在有限的，重複的，刻板的行為或興趣。篩查測試包括社交溝通問卷，M-SNAT等。診斷測試，這被認為孤獨症的“金標準”的診斷，如孤獨症的診斷（ADOS），基於所述DSM-IV標準的監視程序通常是由心理學家進行。自閉症兒童很難測試; 他們在確定智商時通常比非語言任務好得多，而在一些非語言測試中他們可以得到與年齡相對應的結果，儘管在大多數地區有所延遲。然而，由經驗豐富的心理學家進行的智商定義測試通常可以提供有用的數據來判斷預測。

[30], [31], [32], [33]

自閉症的診斷標準

A.在第1,2和3節中至少有6個症狀的總和中，至少有2個症狀來自分佈1，至少有2個症狀來自第2和3節。

1. 社會互動的質性違反，至少表現為以下兩種症狀：
   • 在使用各種類型的非口頭手段（見面，面部表情，姿勢，姿勢）來規範社會交往方面表現出違規行為;
   • 不可能與同行建立關係，與發展水平相對應;
   • 缺乏對一般追求，興趣和其他人的成就的自發願望（例如，不滾動不指向或使其他主題感興趣）;
   • 缺乏社交和情感關係。
2. 交流的定性障礙，表現為以下列出的至少一種症狀：
   • 口頭語言發展緩慢或完全沒有（不伴隨著嘗試通過其他交流方式彌補缺陷的嘗試，例如手勢和麵部表情）;
   • 在有充足言語的人中 - 明顯違反了與他人開始和保持對話的能力;
   • 刻板和重用語言手段或特殊語言;
   • 缺乏與發展水平相對應的各種信仰或社交角色遊戲的自發遊戲。
3. 一個有限的重複和刻板行為和興趣劇目，表現為以下至少一種症狀：
   • 被一種或幾種刻板和有限的利益所優先吸收，因其強度或方向而引起的病態;
   • 重複相同的無意義的行為或儀式 - 在情境的背景之外;
   • 刻板的重複式的動作（例如，用手揮動或旋轉，整個身體複雜的動作）;
   • 對物體的某些部分持續的興趣。

B.在3歲以前出現的以下領域之一的發育遲緩或生命受損：

1. 社交互動，
2. 言論作為社交互動的工具，
3. 象徵性或角色扮演遊戲。

B. Rett綜合徵或兒童失調綜合症無法更好地解釋病情。

[34], [35], [36]

自閉症診斷標準和診斷量表

幾種標準化的量表用於評估和診斷自閉症。現代研究方案主要基於使用自閉症診斷訪談修訂版（ADI-R）的修訂版本。但是這種技術對於日常臨床實踐來說太麻煩了。在這方面，兒童孤獨症評定量表（CARS）更方便。用於評估弱智兒童行為障礙的量表也適用於自閉症。最好使用Averrant Behavior Checklist-Community Version（ABC-CV），並用於評估多動和注意力受損，Connors縮放。

[37], [38], [39], [40], [41]

治療 自閉症在孩子

根據最近的研究結果，治療通常由專家團隊進行，獲得的數據證明在使用強化行為療法方面具有一定的優勢，這刺激了互動和表達性交流。一般來說，心理學家和教育工作者專注於行為分析，然後根據家庭和學校的具體行為問題，引導行為治療策略。言語治療應該儘早開始，並使用一些活動，例如唱歌，分享照片和交談。物理治療師和職業治療師計劃並應用策略幫助兒童彌補運動功能和運動計劃中的某些缺陷。選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑（SSRIs）可以改善對儀式和重複刻板行為的行為控制。抗精神病藥物和情緒穩定劑，如丙戊酸鈉，可以幫助控制自我傷害行為。

自閉症的治療以及智力遲鈍的治療需要一套旨在糾正患者生活各個方面的效應：社會，教育，精神和行為方面。一些專家認為行為療法是自閉症治療的主要組成部分。迄今為止，已有超過250項研究評估了各種行為療法技術的有效性。行為治療應該針對的“目標”可以分為幾類 - 行為不當，社交技巧，言語，家庭技能，學習技能。為了解決這些問題中的每一個，使用特殊的方法。例如，可以對功能不足的行為進行功能分析，以確定心理治療干預應該針對的易患外因。行為技術可以基於抑制效應的正面或負面加強。其他治療方法，如功能溝通和職業治療，可以減少自閉症兒童的症狀並改善生活質量。然而，經常觀察到與外部因素或相對獨立於外部條件不直接相關的症狀。類似的症狀可能對藥物治療干預有更好的反應。在自閉症中使用精神藥物包括對臨床狀態進行全面評估，並在綜合多式聯運方式框架內與其他治療明確相互作用。

在決定使用精神藥物時，應考慮到與患有自閉症的患者有關的許多心理和家庭問題。通過藥物治療，需要及時到可能出現的心理問題，如針對兒童和家長的不可解內疚隱藏侵略作出反應，從藥物治療開始不切實際的期望和祝愿靈丹妙藥。此外，重要的是要記住，只有少數分配給自閉症兒童的藥物已通過對照試驗。在精神藥物自閉症的任命必須考慮到，由於溝通上的困難，他們往往無法報告的副作用和不適，他們經歷了加強非常變態的行為可以找到表達，來對待。在這方面，使用用於在孤獨症兒童行為控制藥物時需要的初始狀態的估計，並使用定量或半定量技術症狀的後續動態觀察，和可能的副作用仔細監測。由於自閉症常與智力遲鈍相結合，大多數用於智力低下的量表也可用於自閉症。

自閉症和自動攻擊行動/侵略

• 安定藥。儘管抗精神病藥物對多動症有積極的影響，情緒激動，定型，自閉症，他們只應在不受控制的行為，最嚴重的情況下使用 - 一個明顯的傾向，自我傷害和攻擊性，對其他干預性。這與長期副作用的高風險相關。在trifluoperazina的對照試驗（stelazina），匹莫齊特（奧拉帕），氟哌啶醇自閉症兒童注意的是，所有三種藥物在這些患者錐體外系症狀，包括遲發性運動障礙引起。利培酮（rispolept）是一種非典型神經安定藥，以及isulpiride（一種苯甲酰胺衍生物）也用於自閉症兒童，但成功率有限。

[42]

自閉症和情感障礙

自閉症兒童往往會出現明顯的情感障礙。他們更常見於那些自閉症和一般發育障礙患者，其中智力係數對應智力遲鈍。這些患者在兒童期開始時佔35％的情感障礙病例。大約有一半的家族史患者有情感障礙或自殺企圖。最近對自閉症患者親屬的研究發現，情感障礙和社交恐怖症的發生率很高。有人提出，在自閉症患者的屍體解剖中發現的邊緣系統的變化可能會導致對情感狀態的調節產生干擾。

• Normotimicheskie的意思。鋰被用於治療自閉症患者發生的周期性躁狂樣症狀，如睡眠需求下降，性慾過度，運動活動增加，煩躁不安。以前在自閉症中進行的鋰藥物對照研究不能得出某些結論。然而，許多報導顯示鋰對自閉症患者的情感症狀有積極影響，特別是如果他們有家族史的情感障礙史。
• 抗驚厥藥。丙戊酸（Depakinum）divalproeks鈉（丙戊酸鈉）ikarbamazepin（得理）有效用於週期性發生易怒，失眠和活動過度的症狀。一項開放的丙戊酸研究表明，它有利於影響自閉症兒童的行為障礙和腦電圖變化。卡馬西平和血液中丙戊酸的濃度的治療水平的濃度可有效癲癇的範圍的上部， - 8-12微克/毫升（卡馬西平）和80-100微克/毫升（對於丙戊酸）。當使用兩種藥物時，應在治療前和治療期間定期進行臨床血液檢測和肝功能檢測。目前，拉莫三嗪（lamiktal） - 抗驚厥新一代的臨床試驗 - 作為治療孤獨症兒童行為障礙的一種手段。由於約33％的自閉症患者遭受癲癇發作，因此在腦電圖改變和癲癇樣發作的情況下開具抗驚厥藥似乎是合理的。

[43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

自閉症和焦慮

患有自閉症的人經常以精神運動激動，自動刺激行為，困擾跡象的形式出現焦慮。奇怪的是，對自閉症患者直系親屬的研究表明他們有很高的社交恐懼症發作頻率。

• 苯二氮。苯二氮卓沒有系統地檢查自閉症，可能是由於擔心過度鎮靜，矛盾激發，容忍和藥物依賴的發展。它不同於其他苯二氮增五羥色胺5-HT受體，在患者中使用自閉症治療焦慮症，躁狂症和刻板氯硝西泮（antelepsin）。勞拉西泮（美樂）通常只用於急性喚醒的情況。該藥可以口服或胃腸外給藥。

丁螺旋酮（buspar）是5-羥色胺5-HT1受體的部分激動劑，具有抗焦慮作用。然而，在自閉症中使用它的經驗並不多。

[50], [51], [52], [53],

自閉症和刻板印象

• 選擇性5-羥色胺再攝取抑製劑。選擇性血清素再攝取抑製劑如氟西汀（百憂解），舍曲林（左洛复）氟伏沙明（蘭釋），帕羅西汀（帕羅西汀），西酞普蘭（tsipramil）和非選擇性的抑製劑氯米帕明可以具有在孤獨症患者的一些行為障礙有積極的影響。據報導，氟西汀對自閉症有效。在與氟伏沙明的對照研究自閉症的成年人減少了重複的思想和行動，不適當的行為，侵略的嚴重程度和提高社會交往，尤其是那些與語音相關聯的某些方面。氟伏沙明效果並不隨著年齡的增長，自閉症或IQ水平的嚴重程度相關。氟伏沙明耐受性良好，但在一些患者標誌著一個光鎮靜和噁心。在兒童中使用的氯米帕明是因為它可能是致命的心臟毒性效應的風險的危險。安定藥（如氟哌啶醇）減少多動，刻板，情緒不穩和社會孤立的自閉症患者的程度，並規範與其他人的關係。但是，可能的副作用限制了這些藥物的使用。多巴胺受體拮抗劑amisulpiride減少精神分裂症陰性症狀的嚴重程度，並且可具有在自閉症有積極的作用，儘管還需要對照試驗來確認這種效果。雖然療效標記，並與兒童精神分裂症氯氮平的耐受性良好，本組病例為兒童孤獨症顯著不同，所以氯氮平自閉症的有效性的問題仍然開放。

自閉症和注意力缺陷多動障礙

• 精神興奮。精神興奮劑對孤獨症患者的活動過度的影響並不像非自主兒童那樣可預測。精神興奮劑通常會減少自閉症的病理活動，但同時可以增強刻板印象和儀式行為。在某些情況下，精神興奮劑引起興奮並加重病理行為。這種情況經常發生在對方注意力缺失被視為FEC注意力的常見乾擾並試圖相應地對待它的情況下發生。
• α-腎上腺素激動劑。α-腎上腺素能激動劑，例如可樂定（可樂定）和胍法辛（estulik）減少藍斑去甲腎上腺素能神經元的活性，因此，減少焦慮，和活動過度。在對照研究中，片劑形式或表皮貼片形式的可樂定已被證明可有效治療孤獨症兒童的多動和衝動。然而，鎮靜作用和對藥物耐受性的可能性限制了它的使用。
• β受體阻滯劑。普萘洛爾（anaprilin）可能對孤獨症兒童的衝動性和攻擊性有用。在治療過程中，您需要仔細監測心血管系統（脈搏，血壓）的情況，特別是當劑量達到導致降壓作用的值時。
• 阿片受體拮抗劑。納曲酮可能對自閉症兒童的多動症有一定影響，但不影響交流和認知缺陷。

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

預測

兒童自閉症的預後取決於發病的時間，規律性，治療和康復措施的個體有效性。統計數據顯示，3/4的病例有明顯的智力障礙。[根據Klin A，Saulnier C，Tsatsanis K，Volkmar F.自閉症譜系障礙的臨床評估：跨學科框架內的心理評估。在：Volkmar F，Paul R，Klin A，Cohen D，編輯。孤獨症和廣泛性發育障礙手冊。第3版。紐約：威利; 2005.卷2，第五部分，第29章，272-98。

[61], [62], [63], [64],