骨關節炎中骨質疏鬆症的症狀
最近審查：23.04.2024
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全身骨質疏鬆症 - 的複合多因素疾病，其特徵在於的無症狀通常緩慢進展直到骨折的發生，這在大多數情況下是骨質疏鬆症的第一顯著跡象，和骨折的自發或非外傷性損傷的嚴重程度不足的特徵外觀。
在其中一項研究中，對骨關節炎，類風濕性關節炎和實際上健康的個體進行了骨組織的比較評估。348例確診為根據提出的ACR（1994）和199例通過ARA標準的類風濕性關節炎的記錄診斷標準建立骨關節炎的MFF 149例進行了檢查。臨床檢查患者，包括測定體重指數（BMI）和使用儀器方法。310名患者接受了OPA; 部分患者（n = 38）通過跟骨超聲密度測定術（美國）跟踪檢查（跟腱超聲密度計“LUNAR”）。所有患者均行脊柱造影，隨後計算X線片的形態指標 - Barnett的中心指標，Nordin評估骨組織。進行相關分析（r <0.35被認定為薄弱環節）。
作為RGS伴隨廣泛骨礦化的主要症狀，可區分解剖變化和疼痛綜合徵。
[疼痛
在72％的檢查出異常異常的患者中註意到由骨組織中的病理過程引起的疼痛綜合徵，伴有其稀疏性。
疼痛綜合徵包括：
- 局部疼痛，我們分為“骨膜”特徵的急性發作和足夠精確的定位，“pseudoradicular”（如腰痛），未分化的和作為對疼痛反射反應趨向於慢性，與肌肉強直（肌肉痙攣），且通常為，沒有壓迫性疼痛，“急性的”和“慢性的”。
- 主要在其“過渡”區域（頸胸，腰骶，腰骶部）達到最大強度的脊柱疼痛。
椎骨骨質疏鬆過程的臨床變體如下：
- 與椎骨的新鮮壓縮性骨折或幾個椎骨在受影響脊柱表徵急性劇烈的疼痛通常相關的急性疼痛，接著在患處的急劇噴射肌肉緊張，經常在環繞的形式，在胸部，腹部，或大腿照射pseudoradicular疼痛;
- 慢性：投訴鈍痛在後面很長一段時間，永久或週期性地出現，伴隨著上述解剖學上的變化 - 減少增長，脊柱變形（在所有患者中有60％觀察到彎腰）。症狀在這些患者增加病程緩慢增加和表徵具有交替惡化緩解期，當疼痛變得不太明顯或基本上不存在。據推測，其原因為骨質疏鬆症的這樣的過程 - 的增加胸椎後凸 - 椎體與逐漸減小脊柱變形的椎骨的高度的匍匐變形（多個小梁微裂縫）。
- 各種骨骼骨骼疼痛（ossalgia）。以前人們認為因為有在骨無痛覺感受器，可以在不椎體變形，發生骨質疏鬆症的痛苦，但現在這一假設反駁。因此，漫骨痛，靈敏度pokolachivanii肋和骨盆和患者經受在X光片稀釋骨小梁結構CTC註冊和沒有椎體的變形搖動指出的一般靈敏度。這種疼痛可能是由於骨微裂或帶有突出的多孔骨的骨膜刺激引起的。其他研究人員證實，疼痛強度與RCD患者骨質疏鬆症嚴重程度之間存在依賴關係。在脊柱全身疼痛和骨質減少綜合徵之間有最強的正相關（r = 0.62）。
因此，脊椎的解剖變化和疼痛（局部疼痛，脊柱，ossalgiya全身疼痛）是伴隨著骨組織MFF的廣義稀疏主要臨床表現。確定相關的臨床症狀在早期（骨折），在這些患者骨質疏鬆的發展階段將允許從業者有意差此類違法行為的診斷和及時組織有效的治療方法，同時考慮到風險因素的自發的（病理性）骨折 - 患者年齡（尤其是女性在早期絕經後），全身表現，atakzhe特定療法（皮質類固醇等全身給藥。）。
讓我們強調，只有在臨床和記憶數據的基礎上建立骨質疏鬆症的診斷是不可能的，並且需要藉助實驗室和儀器研究方法來確認。
在骨質疏鬆症疼痛綜合徵的對症治療中，已確立了novocaine，trimecaine阻滯劑和非麻醉性鎮痛藥。它是在患者風濕病資料曲馬多，其允許疼痛顯著減少的嚴重程度（或完全消除）由於骨質疏鬆症和關節疾病（關節炎，關節痛）是特別有效的。
病理性骨折
已知骨質疏鬆症的臨床階段，其特徵在於發生在不存在因子或創傷性損傷程度的失配的病理（自發hrupkostnye，骨質疏鬆）的骨折。目前文獻中可用的數據表明骨折傾向與骨質疏鬆症密切相關。
影響骨組織，因此骨質疏鬆性骨折的發生率的參數包括質量，或IPC（國外文獻- BMD（骨礦物密度），克/厘米2）），易患失去平衡，骨骼的幾何形狀（特別是子宮頸股骨），骨的“質量”，CTK的微結構。
對於65歲以上骨折的出現尤為重要，大多數研究人員附加IPC，其與其他原因無關，與骨強度和骨折風險密切相關。正常骨骼中任何部位骨密度降低1SD導致骨折風險增加1.5倍。
在前瞻性和回顧性研究中，骨折存在與/或骨折風險增加和骨量減少之間存在直接相關性。SR Cummings等人（1993）已經表明，婦女IPC組件股骨頸，它是（<-2 SD），髖部骨折的風險比那些MIC更高8.5倍> 2 SD。每個SD的股骨頸骨密度降低使骨折的風險增加2.6倍，這表明BMD與骨折概率的可靠關聯。
在我們檢查的RGS患者組中，69例（19.8％）患者出現骨折。最多的骨折發生在52歲 - 女性56歲，男性約60歲。應該指出的是，在76.7％的病例中，由於僅有最小負荷的作用而發生骨折，即 傷害的嚴重程度和挑釁時刻的強度之間存在差異。
儘管骨質疏鬆與骨骼的所有部分都脆性增加，其中一些是骨質疏鬆性骨折，下胸段和上腰椎（所謂的過渡性脊柱區），股骨近端（podgolovchataya，股骨粗隆間即身體的定位的典型場所，俯臥部分），肱骨近端和橈骨遠端（Colles骨折）。
長骨管骨的骨折，股骨的最具特徵，比椎骨的壓縮骨折晚約15年; 患者的平均年齡與手腕骨折 - 65歲，鋁治療股骨骨折 - 80。這可能是由於在股骨，包括它的脖子中含有大量的密質骨比在脊椎體的事實。
中央Barnett-Nordin指數數據證實了椎體壓縮性骨折（包括楔形變形和椎體高度降低的椎體形狀）。
在骨折患者組中，BMI為17.15-33的常規單位。（平均為24.91±4.36標准單位），與主要群體的BMI整體無顯著差異（p> 0.1）。我們假設obschetroficheskie侵犯本身不作為病理性骨折的重要預測指標。
雖然在IPC的下降是確定骨質疏鬆性骨折的風險的主要因素，根據骨骼骨折的風險，根據密度與骨密度的下降並不總是相關，即臨床和流行病學研究 我們不是指“定量”，而是指骨組織中的“定性”變化。
不同研究人員獲得的矛盾數據很好地說明了這一點。因此，S的Voopep等（1996）在基於人群的研究發現，骨關節炎患者（甚至自己有血緣關係的親屬）有降低骨骼骨折（OR -0,33-0,64），尤其是股骨頸風險。與此同時，前瞻性研究的結果表明，骨關節炎患者，儘管BMD的增加是不是在與患者無骨關節炎相比，“脊椎”骨折風險降低。此外，髖關節病患者股骨骨折風險增加2倍。這些數據是非常重要的，由於需要不僅在患者的預防骨骼的骨質疏鬆性骨折的措施提供依據骨關節炎的減少，但也“正常”，甚至IPC“升高”。還應當記住，根據光密度的IPC的“高”是經常引起在老年人退行性改變（骨贅，脊柱側彎，等）的工件承擔。最後，在骨關節炎患者中，如類風濕性關節炎患者，發現與受累關節相鄰的骨骼發生關節周圍骨質疏鬆症。據信，該傾向在骨關節炎骨質疏鬆性骨折，儘管沒有在IPC的顯著降低與違規的骨組織和受損的肌肉質量的“質量”相連接，創建用於隨機平衡損失的前提條件。
我們還應該提到的骨組織的破壞是“目標”為無菌（缺血）壞死的部門 - 由於電力不足或存儲時，至關重要的骨相鄰區域，主要是股骨頭完全終止骨壞死部分。在圖7（3.52％）患有與骨關節炎關節炎revmatoidnm和2（1.34％）通過我們觀察到這種並發症。骨細胞的死亡，同時保持間質 - 這個過程的特性（死骨礦物質組成沒有改變）。失活的骨喪失的血液成分，淋巴和組織液的液體部分，從而每單位質量的死骨必要以上的活重多種無機物質。在周圍的活骨組織血管化和增強的骨再吸收，因此骨壞死的透視部分看起來比周圍的骨組織更加激烈。
可以假定，無血管壞死代表了骨礦化的嚴重程度，同時喪失了礦物質和有機組分。
骨關節炎病程對骨密度的影響
IPC對疾病持續時間的依賴性是一個了解甚少的問題。在骨關節炎患者中記錄最低光密度參數6-10年。在組患者的1年期至5年和10年以上的骨關節炎，骨量稍大，但沒有肌肉骨骼系統從不到一年遭受的失敗，以及人全組沒有達到同齡的性能。骨關節炎患者的骨密度增加趨勢已經超過10年。在我們看來，這可以通過骨組織中代償過程的發展來解釋，這些過程減少了它的新陳代謝並減緩了骨骼對礦物組分的損失速率。
骨關節炎患者骨質疏鬆症的特點
根據臨床研究發現，脊柱和股骨頸和體重的BMD是更大的患者髖關節骨關節炎與患者手的小關節的原發病灶相比較，並面對對照組（無肌肉骨骼系統的病理學）。
具有許多關節病變（多骨關節病）的人的BMD顯著降低。指示器IPC-Z是患者polyosteoarthrosis和寡（單聲道）在松質骨的骨關節炎（0.22 + -1.39）和（0.15 + 0.29）（P <0.01），和在緊湊型（-1,13 + 0,47）和（+ 0,12 + 0,52）中。值得注意的是，在69例（76.7％）單發或少發病患者中，MIC顯著高於年齡標準。可能在這種情況下，由骨關節炎引起的退行性營養不良過程對於骨質量損失具有保護作用。