支氣管哮喘的原因

目前認為支氣管哮喘發病的主要因素是：

• 遺傳;
• 過敏體質;
• 支氣管的高反應性。

G. B. Fedoseev將誘發因素歸因於健康人的生物缺陷。

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遺傳和支氣管哮喘

遺傳易感性哮喘確診病例46.3％，如果父母一方患有哮喘，在開發兒童哮喘的可能性為20-30％，如果父母雙方都是生病 - 達到75％。一般認為，父母患有特應性體徵的兒童發生支氣管哮喘的風險比不患有該疾病的父母的兒童高2-3倍。

目前，假設一種多基因遺傳傾向於支氣管哮喘。

易感性的哮喘遺傳標記被認為是某些HLA抗原（位於6號染色體的短臂主要組織相容性複合體，也位於控制基因控制的免疫應答的組分2和補體因子B備4，以及基因 - IR-基因）。

正如EN Barabanova（1993年）和M.A.Petrovoy（1995年），在哮喘患者建立與健康人相比，更為常見抗原B13，B21，B35和DR5。據報導，支氣管哮喘患者中也常見A2，B7，B8，B12，B27，DR2抗原。這些抗原的存在顯著增加了發生支氣管哮喘的風險。相反，抗原A28，B14，BW41，DR1對支氣管哮喘的發展是“保護性”的。

目前，在導致支氣管超敏反應（高反應性）的小鼠中發現了兩種哮喘基因。

在人類中，易感支氣管哮喘的主要基因包含在第5和第11染色體中，其中IL4基因簇起著特殊作用。據信支氣管哮喘的遺傳基礎是由特應性遺傳易感性與支氣管反應性過度反應組成。這些遺傳易感性因素中的每一個均顯著增加支氣管哮喘的可能性。

遺傳性過敏症

特應性是身體響應環境過敏原的影響而產生更多量的IgE（反應素）的能力。同時，患者血液中的IgE水平升高，注意到過敏原的陽性皮膚試驗，並且在病歷中存在各種過敏表現的跡象。

特應性病常常出現在支氣管哮喘及其近親的患者身上。合成IgE的能力處於遺傳控制之下，並且是遺傳的。

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支氣管的高反應性

支氣管的高反應性是支氣管對刺激性作用的反應增加，而支氣管痙攣的發展是可能的。在大多數健康個體中這種相同的效果不會導致支氣管痙攣反應。據了解，支氣管高反應性的能力也是遺傳的。

在1996年，F.庫默爾報導，在易患哮喘的發展的個人，在4顯示的改變，如圖5所示，負責與ekzoallergenom（優選蛋白質）接觸的支氣管高反應性6,11染色體。

生理缺陷在實際健康的人群中

這種誘發因素也是非常重要的，因為由於各種原因，有缺陷的臨床表現和發展支氣管哮喘（慢性呼吸系統疾病，接觸過敏原，神經心理壓力，化學刺激，不利的氣候條件等的惡化）。

根據GB Fedoseev的說法，生物缺陷可能如下：

• 整個生物體缺陷（免疫，神經，內分泌系統功能缺陷）;
• 器官水平上的缺陷（支氣管對生物活性物質，污染物，過敏原的高反應性，違反當地支氣管肺保護系統）;
• 細胞水平的缺陷（肥大細胞不穩定，生物活性物質在脫粒過程中釋放過高，嗜酸性粒細胞，巨噬細胞和其他細胞功能障礙）;
• 亞細胞水平的缺陷（膜受體複合物的缺陷，特別是β2-腎上腺素能受體的活性降低，氧化劑 - 抗氧化劑系統的紊亂等）。

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支氣管哮喘的病因

在因果因素的影響下，事實上，包括生物學缺陷在內的誘發因素確實發生，並且支氣管哮喘發展。

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過敏原

過敏原是支氣管哮喘的主要病因。

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家庭過敏原

家庭過敏原的主要代表是房屋灰塵。它包含在不同的物質的組成：遺體的各種織物，昆蟲，花粉的人類和動物的變應原的表皮的顆粒，真菌（最常見的抗原模具 - R.皮病，毛黴屬，鏈格孢，青黴屬，等），細菌，圖書館的灰塵和其他組件。

然而，屋塵的致敏特性首先是由蜱引起的。屋塵中發現50多種蟎蟲。最重要的是塵蟎pteronissinus，粉塵蟎，塵蟎microceras和Euroglyphis mainei。通常在居民區主導塵蟎pteronissinus（54-65％），粉塵蟎（36-45％），在家庭中的蟎科（27％）和Euroglyphis mainei（14％），糧倉罕見蟎。

在1克家庭塵埃可以包含幾千個蜱。他們居住的地方是床上用品（枕頭，床墊，毛毯），地毯，軟墊家具，羽毛床。蟎壽命的最佳條件是氣溫25-27°C，濕度70-80％。

蜱D. Pteronissinus吃表皮的鱗片，它們的壽命為2.5-3個月，雌性產下20-40個蛋，其發育期約為6天。

蜱蟲無處不在，除了北極氣候和高海拔地區。在海拔1 000米的高度上，只發現了單一的蟎蟲，並且在海拔超過1600米的地方它們不存在。蟎蟲在60℃以上的溫度和低於1b-18℃的溫度下死亡。

蟎的糞便具有過敏原活性 - 約10-20微米大小的顆粒。這些顆粒隨著吸入的空氣進入呼吸道。3，D.microceras - - 確定D.pteronissinus 7組，D.farinae過敏原1.現在免疫方法已經被開發為屋塵蟎過敏原的決心。

其中所含的家庭塵埃和蝨子不僅引起過敏性支氣管哮喘的發展，而且還引起過敏性鼻炎，蕁麻疹，特應性皮炎和Quincke水腫。

由塵土敏感引起的支氣管哮喘具有以下特徵：

• 經常會有夜間窒息的發作，因為晚上病人與床上用品以及他們所含的家庭塵埃過敏原密切接觸;
• 常年病人有關哮喘發作，如果他居住在公寓裡，一如既往地繼續與屋塵聯繫，但攻擊消失或減少時，患者走出家庭環境（出差，醫院等）;
• 哮喘在寒冷季節往往加劇了（在此期間在公寓試圖以增加空氣的溫度，並成為最適合蟎蟲，此外，在這個時候增加了住宅塵飽和度）;
• 清掃公寓時，支氣管哮喘加劇，搖動地毯等;

表皮過敏原

表皮過敏原表皮，頭皮屑，動物的毛髮（狗，貓，牛，馬，豬，兔，實驗動物）的粒子，鳥類和表皮過敏原和人的頭髮。此外，過敏原也包含在唾液，尿液，動物和鳥類的糞便中。

過敏原的最常見來源是貓。每四名患有支氣管哮喘的患者都不能容忍與貓接觸。貓的主要過敏原見於羊毛，唾液和尿液中。

在患者的表皮過敏可能會出現嚴重的過敏反應，甚至破傷風，狂犬病，白喉，antibotulinemicheskoy血清免疫球蛋白和其他蛋白質藥物的第一次給藥。這是由於表皮變應原（主要是馬皮屑）和血漿蛋白的抗原性相似性。

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注射過敏原

昆蟲過敏原過敏原昆蟲（蜜蜂，大黃蜂，黃蜂，蚊子，黑蠅，蟑螂等）。昆蟲的過敏原通過血液（含有叮咬），通過吸入或通過接觸進入人體的血液。蟑螂的作用尤其大，唾液，糞便，組織中含有過敏原。昆蟲毒液包括生物胺（組胺，血清素，乙酰膽鹼等），蛋白質類（蜂毒明肽，melitgan），酶（磷脂酶A2，透明質酸酶，蛋白酶等。）。過敏原是蛋白質和酶。其餘物質有助於發展毒性，炎症和支氣管痙攣作用。Melittin，以及過敏原效果，也可以導致肥大細胞脫顆粒和組胺釋放。

最強的過敏原也是水蚤 - 水族魚飼料的一個組成部分。

昆蟲專業性哮喘是可能的（在絲綢加工生產中，由於對蝴蝶的乳頭潮濕的塵埃敏感，在養蜂中）。

花粉過敏原

許多植物的花粉具有過敏特性並導致過敏 - 花粉症（過敏性鼻炎，結膜炎，支氣管哮喘）。抗原特性歸因於其中包含的蛋白質。花粉症可由200種植物引起，花粉大小達30微米，並深深穿透呼吸道，引起支氣管哮喘。樹的花粉含有6種抗原，草藥 - 多達10種抗原。最常見的是引起支氣管哮喘的以下幾種花粉：

• 草花粉（梯牧草，果園，狗尾草，多花黑麥草，牛毛草，藍草，偃麥草，蕁麻，車前草，酸模，豚草，艾蒿）;
• 花的花粉（毛茛，蒲公英，雛菊，罌粟，鬱金香等）;
• 花粉灌木（狗玫瑰，丁香，長老，榛子等）;
• 花粉（樺樹，橡樹，灰，楊樹，柳樹，栗子，松樹，al木等）。

最常見的花粉支氣管哮喘發生在以下幾個方面：從4月中旬到5月底（開花的樹木）; 六月至七月（草地開花）; 8月 - 9月（雜草花粉出現在空中）。通常情況下，在城外，森林，草地，鄉村，遠足和村莊期間，都會發生疾病惡化。特別是壞的病人患有多風的天氣，因為那時空氣中有大量的花粉。一般來說，花粉支氣管哮喘與其他花粉症的表現 - 過敏性鼻炎和結膜炎相結合，少見 - 蜂房，皮炎，水腫Quincke。

對於一位實用醫生來說，了解花粉支氣管哮喘患者對食物過敏和對某些藥用植物不耐受的可能性是非常重要的。

真菌過敏原

70-75％的支氣管哮喘患者發現真菌過敏。最具過敏性的是青黴屬，曲霉屬，毛黴屬，假絲酵母屬的真菌。蘑菇及其孢子是屋塵中的一部分，存在於空氣中，土壤中，皮膚上，腸內。孢子黴菌吸入上呼吸道和下呼吸道。在真菌的抗原中，最具過敏性的是細胞壁脂蛋白，孢子和菌絲體。

已經確定，真菌及其抗原引起Gell和Coombs對I，II或IV型超敏反應的發展。由真菌引起的支氣管哮喘通常伴隨著對含蘑菇（啤酒，克瓦斯，幹葡萄酒，乳酸產品，抗生素），真菌皮膚損傷的食物的不耐受。在潮濕的房間裡（尤其是伴隨著黴菌在牆壁上生長），患者在潮濕天氣中惡化的情況。許多患者出現真菌性支氣管哮喘惡化的季節性模式。例如，由交鏈孢菌引起的支氣管哮喘，在溫暖季節更常常惡化念珠菌蘑菇，冬季則更少。這是由於在一年的溫暖月份，這些真菌的孢子濃度增加。由於青黴屬，曲霉菌屬真菌引起的支氣管哮喘，由於全年空氣中這些真菌的孢子數量仍然很高，所以沒有該疾病的季節性過程。

真菌也可引起在與它們在工業和農業（生產抗生素，酶，維生素，激素，啤酒，麵包，牛奶製品，酵母，蛋白 - 維生素濃縮物）使用連接職業性哮喘。

食物過敏原

食物過敏是1-4％成年人哮喘的原因。最引起過敏的食物有：牛奶（主要抗原 - 酪蛋白/β-乳球蛋白，α-乳球蛋白），蛋類（主要抗原 - 卵白蛋白，卵類黏蛋白，卵類，轉鐵蛋白），小麥粉（含有40抗原），黑麥麵粉（其20種抗原），魚，肉。

對藥物交叉過敏

藥物	發生交叉激發性過敏的藥物（不能用於過敏藥物，在第一欄中列出）
氨茶鹼，diafillin	乙二胺衍生物（suprastin，乙胺丁醇）
乙酰水楊酸（citramone，aspen，ascofen，sedalgin等）	非甾體類抗炎藥和含有它們的製劑（baralgin，maxigan，spasmalgon，trigan，spazgan，teofedrine，pentalgin等）。
奴佛卡因	局部麻醉劑（苯佐卡因，利多卡因，dicain，trimekain）磺酰胺，用於治療糖尿病的磺酰脲衍生物，利尿劑（dihlotiazid，tsiklometiazid，呋塞米，bufenoks，clopamide，吲達帕胺）
碘	不透射線物質，無機碘化物（碘化鉀，盧戈溶液），甲狀腺素，三碘甲狀腺原氨酸
青黴素及其衍生物	Tsefalosporinы

有些產品可能會導致支氣管哮喘的發展，由於生物胺及其Liberatore（柑橘，草莓，草莓，番茄，巧克力，奶酪，菠蘿，香腸，啤酒）的含量高。食物不耐受往往是由特定的食品添加劑和染料，這些水果中所含的果汁，飲料，香腸，糖果等產品，糖果製品，罐頭食品引起的。

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藥用過敏原

在10％的患者中，藥物可能會引起支氣管哮喘病情加重和惡化（Hunt，1992）。藥物也可能是哮喘的直接原因。藥物支氣管哮喘的發生機制不同，這是由於藥物本身的作用特點。已知在藥物影響下發生支氣管哮喘的機制如下。

藥物過敏

許多藥物的速髮型過敏反應的機制形成的IgE和IgG4導致哮喘的發展。這些藥物包括抗生素，青黴素，四環素，頭孢菌素類，硝基呋喃衍生物，血清，免疫球蛋白等。過敏原本身作為藥物或它們的血液蛋白質的化合物和藥物的代謝產物。

應該記住藥物交叉過敏的可能性

Pseudoallergy

對於假性痛覺過敏，支氣管痙攣綜合徵不是由過敏引起的，而是由以下機制之一引起的：

• 侵犯花生四烯酸（非甾體抗炎藥）的代謝;
• 通過非免疫途徑從肥大細胞釋放組胺（肌肉鬆弛劑，鴉片製劑，聚葡萄糖，血淋巴，不透射線物質）;
• 激活補體，其C3a，C5a部分導致肥大細胞釋放組胺（放射性造影劑）;
• 通過釋放5-羥色胺（rauwolfia，cristepin，triresid，adelphane，raunatin，利血平）的衍生物。

支氣管痙攣作用是藥物基本藥理活性的表現

以下幾組藥品具有這種效果：

• β2-腎上腺阻滯劑（阻斷β2-腎上腺素能受體引起支氣管痙攣的發展）;
• holinomimetiki - proserin，毛果芸香鹼，加蘭他敏（它們激活支氣管的乙酰膽鹼受體，導致其痙攣）;
• ACE抑製劑（由於緩激肽血濃度升高引起的bronhosuzhivayuschy效應）。

專業過敏原

根據Bardana（1992），Brooks（1993）的研究，在2-15％的患者中，哮喘的原因是生產因素。目前，已知約200種物質會導致職業（工業）支氣管哮喘的發展。專業支氣管哮喘可以是過敏性，非過敏性和混合性的。過敏性支氣管哮喘的發生是由於患者對產生過敏原敏感化，隨著形成IgE和IgG4的I型過敏反應的發展。

非過敏性職業性支氣管哮喘是由不是過敏原的物質造成的，因此不會引起過敏（免疫）反應。

非變應性職業性支氣管哮喘包括以下幾種疾病：

• 由於吸入棉花粉塵和亞麻，棉花加工業的哮喘工作者。在組胺受體被激發和支氣管痙攣產生影響的情況下，植物粉塵有助於肺組織肥大細胞的脫粒和組胺釋放;

導致專業支氣管哮喘的過敏原

過敏原	專業活動類型
木屑（橡木，楓木，樺木，桃花心木）	家具製造
花卉	花溫室
小麥粉（以吸入的形式）	麵包店，銑工業
綠色咖啡豆（咖啡粉）	咖啡生產
茶	茶的生產，包裝
煙草	煙草生產
動物表皮過敏原	家畜，在動物園，動物園，獸醫工作
鳥類過敏原（雞，鴨，鵝）	在家禽農場工作
蓖麻油豆粉	蓖麻油的製造
乳頭狀的塵埃（蝴蝶的身體和翅膀的鱗片）	絲綢加工業（椰子，手榴彈，編織）
谷蟎	在糧食建築上工作
藥物（抗生素，酶，免疫球蛋白，疫苗，血清）	製藥工業，在醫療機構與藥物合作
鉑的鹽	金屬加工和化學工業，攝影
鎳鹽	電鑄，電鍍
鉻鹽	水泥，鋼鐵生產
Sac枯草菌酶	洗滌劑的製造
胰蛋白酶，胰酶，木瓜蛋白酶，菠蘿蛋白酶	製藥行業
二異氰酸酯	生產聚氨酯，膠水，汽車油漆
酸酐（鄰苯二甲酸，偏苯三甲酸，馬來酸）	生產和使用環氧膠，油漆
Dimetilэtanolamin	氣霧劑塗料的製造
乙二胺	製冷設備
戊二醛，對苯二胺，丙烯酸酯	生產膠水，人造纖維
過硫酸鹽	複印服務

注意：鉑，鈷，鎳，鉻鹽通常是半抗原，當與蛋白質結合時，會形成高度活躍的過敏原（抗原）

• 肉包裝機的哮喘是在與熱絲相關的工藝過程中從包裝聚氯乙烯薄膜中分離化學物質的結果。這些物質的來源和這種類型的支氣管哮喘的發展機制仍不清楚;
• 從事與使用甲醛有關的工業（化學工業，塑料，橡膠，停屍房，法醫實驗室）的哮喘工作者。支氣管哮喘的發生是由於甲醛對支氣管肌肉的直接沖洗作用;
• 哮喘是在吸入高濃度的各種沖洗劑（氣體，煙霧，煙霧）後的第一天發生的。作為異氰酸酯在這種情況下，異氰酸酯，硫化合物，氯氣，光氣，催淚瓦斯，焊接蒸氣，醋酸等，

混合型專業支氣管哮喘伴隨過敏和非過敏機制的發生而發展。該組包括以下類型的支氣管哮喘：

• 由異氰酸酯引起的支氣管哮喘。這些化合物用於製造膠水，油漆，人造纖維，聚合物材料，它們易於蒸發並進入工人的呼吸道。這種類型的哮喘的原點被設定為過敏性機制 - 生產特異性IgE和IgG4抗體kizotsianatam和非變應性的機制（塊的β2腎上腺素受體支氣管刺激作用）;
• 櫥櫃製造商的支氣管哮喘 - 發生在紅木製造家具的木匠中。在其粉塵中含有plikatikova酸，其吸入特異性IgE抗體形成後，發生補體活化。另外，plicatic acid阻斷支氣管的β2-腎上腺素能受體。與其他品種的木材一起工作時，也會發生支氣管哮喘發展的混合機制。

過敏原和污染物的聯合作用

污染物顯著增加過敏原的影響。“污染物+過敏原”複合物可以作為超抗原並引起支氣管高反應性，即使在不易患支氣管哮喘的人中也是如此。

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內源性病因

內源性因素不是過敏原，會導致非過敏性支氣管哮喘的發生。

內生因素包括以下內容：

• 阿司匹林（乙酰水楊酸）影響下的花生四烯酸代謝紊亂。在遭受來自花生四烯酸的阿司匹林影響下的這種代謝缺陷的人中，白三烯的合成增強，導致支氣管痙攣的發展;
• 支氣管與體力消耗有關的高反應性（體力勞動的哮喘發展）; 神經心理因素 - 可能是支氣管哮喘的一種相當罕見的神經 - 精神變異的原因。還應該考慮到心理情緒緊張的情況通常會導致任何支氣管哮喘變異的惡化。緊張的情況會導致神經反射反應的發展，導致支氣管痙攣和窒息;
• 運動障礙性障礙 - 在與卵巢功能障礙和腎上腺糖皮質激素功能不全相關的支氣管哮喘的特殊變體的發展中起主導作用。

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導致支氣管哮喘發生的因素

這些因素在暴露於致病因素時顯著增加發生支氣管哮喘的風險。

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呼吸道感染

呼吸道感染是導致成人和兒童發生支氣管哮喘的最重要因素之一。GB Fedoseev（1992）確定了支氣管哮喘的感染依賴形式。傳染性依賴性被理解為支氣管哮喘的發生和/或過程取決於各種傳染性抗原（病毒，細菌，真菌）的作用的情況。尤其重要的是急性病毒性呼吸道感染的作用。支氣管哮喘最常見的發生和發展與流感病毒，呼吸道合胞病毒，鼻病毒，副流感病毒有關。呼吸道病毒損害支氣管粘膜的纖毛上皮，增加其對各種類型過敏原，有毒物質的通透性。與此同時，在呼吸道病毒感染的影響下，支氣管黏膜下層的刺激性受體的敏感性急劇增加。因此，在病毒感染的影響下，支氣管的高反應性急劇增加。另外，病毒感染涉及支氣管過敏性炎症的形成，建立了誘導病毒特異性IgE合成的可能性。細菌感染和真菌也會影響支氣管哮喘的發生。

空氣污染物

“污染物是各種化學物質，當它們以高濃度儲存在大氣中時，會導致人體健康惡化。”（AV Emel'yanov，1996）。已經證實，污染物無疑有助於支氣管哮喘的發作，他們意識到其表型遺傳易感性。支氣管哮喘是一種生態依賴性疾病，尤其是在兒童中。正如俄羅斯國家計劃“兒童支氣管哮喘，策略，治療和預防”（1997）所述，兒童支氣管哮喘是空氣污染的敏感指標。最普遍的污染物是一氧化碳，二氧化硫和二氧化氮，金屬，臭氧，粉塵，汽油不完全燃燒產物（石油烴，甲醛等）。

對於呼吸道而言，特別危險和具有侵略性的是煙霧：工業和光化學。工業煙霧是液體和固體燃料不完全燃燒的結果，它在工業地區占主導地位。工業（工業）煙霧的主要成分是與固體顆粒複合的二氧化硫，其中一些可能是過敏原。光化學煙霧在太陽光的影響下形成在汽車運輸擁擠的地方 - 光化學反應在廢氣中被激活。光化學煙霧的主要成分 - 二氧化氮，臭氧。

污染物從製造工廠，工廠來源，車輛的廢氣，在農業使用的化學品（殺蟲劑，除草劑）（液體和固體燃料產品，二氧化硫和其他。物質不完全燃燒的大氣排放）。此外，污染物存在於人的住所，其來源是日用化工，加熱器，香料產品，火爐，壁爐，合成覆蓋物和裝飾材料，各類粘合劑和油漆。室內空氣中含有的氮氧化物，一氧化碳，二氧化硫，甲醛，異氰酸酯，煙草煙霧。污染物對呼吸道有多種作用：

• 導致其嚴重的受體（二氧化硫，酸，各種固體，粉塵）的刺激，導致支氣管痙攣的發展;
• 破壞纖毛上皮並且增加支氣管上皮層，其產生用於免疫細胞和支氣管系統ekzoallergenov的曝光有利條件的滲透性（臭氧，二氧化氮和其他污染物。）;
• 刺激炎症介質和過敏的產生，因為它們促成肥大細胞和嗜鹼性粒細胞的脫粒。

因此，大氣和居室中的污染物有助於支氣管炎症的發展，顯著增加支氣管的高反應性，從而有助於支氣管哮喘的發展及其惡化。

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吸煙和被動吸煙

根據現代觀念，吸煙是影響支氣管哮喘發生和發展的主要因素之一。煙草煙霧含有大量具有毒性，刺激性作用（包括刺激性受體）的物質，具有致癌作用。此外，煙草煙霧極大地降低了局部支氣管肺防禦系統的功能，主要是支氣管粘膜的睫狀上皮細胞（煙草煙霧對呼吸道的影響的細節）。最終，粘膜炎症，支氣管敏化和高反應性在煙草煙霧成分的影響下發展，這導致支氣管哮喘的發展。同樣的負面影響也是被動吸煙 - 住在吸煙室和吸入煙草煙霧。“被動吸煙者”從吸煙場所的無菸空氣中吸收相同數量的尼古丁和其他有毒煙草煙霧物質。被動吸煙者與生活在沒有人吸煙的房屋中的人相比，更容易產生食物和花粉過敏。

導致支氣管哮喘加重的因素（觸發因素）

觸發因素是導致支氣管哮喘惡化的因素。在觸發因素的影響下，支氣管內的炎症過程受到刺激或引起支氣管痙攣。

最常見的觸發因素是過敏原，呼吸道感染，空氣污染，食用對患者過敏的食物，身體活動，氣象因素，藥物。導致支氣管哮喘惡化的最重要因素之一是身體活動。在體力消耗過程中發生的過度通氣會導致支氣管粘膜的冷卻和乾燥，引起支氣管痙攣。有一種由身體活動引起的特殊形式的支氣管哮喘。

支氣管哮喘的惡化也會導致不利的天氣條件。支氣管哮喘患者極其敏感。以下氣象因素最常促進支氣管哮喘的加重：

• 低溫和高濕度的大氣 - 這些因素對具有真菌致敏作用的支氣管哮喘患者尤其不利，因為在這些氣象條件下空氣中真菌孢子的濃度增加; 此外，這些條件有助於工業煙霧的形成;
• 大氣壓力顯著下降或增加;
• 空氣污染物;
• 晴天有風的天氣 - 對全身支氣管哮喘有不利影響（風攜帶植物花粉，紫外線照射增加花粉的抗原特性）;
• 改變地球的磁場;
• 雷暴。

加劇支氣管哮喘的因素，它還應包括一些藥物 - β-腎上腺素能阻滯劑（支氣管的塊的β2 - 腎上腺素能受體），非甾體抗炎藥（增強白三烯的合成），蘿芙木製劑（增加支氣管的乙酰膽鹼受體的活性），以及其他。

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