蛋白質缺乏症C：起因，症狀，診斷，治療

由於活化的蛋白C導致因子Va和VIIIa的分解，因此它是天然的血漿抗凝血劑。由於遺傳或獲得性原因導致蛋白C降低引起靜脈血栓形成的出現。

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流行病學

血漿蛋白C雜合缺陷的發生率為0.2〜0.5％; 約75％的這種異常患者有靜脈血栓栓塞史（50歲以下50％）。純合或雙重雜合缺陷會導致新生兒暴發性紫癜，即導致嚴重的新生兒DVS。獲得性缺陷表現在患有肝病，ICE，化療期間的癌症（包括L-門冬酰胺酶）和華法林治療中。

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診斷 蛋白質缺乏症C

診斷是基於確定抗原和蛋白C的功能性研究血漿凝固的（正常血漿的放大部分凝血酶原時間，而沒有與添加患者和蛇毒的等離子體的使用血漿蛋白C）。

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治療 蛋白質缺乏症C

有血栓症狀的患者需要使用普通肝素或低分子量肝素進行抗凝治療，然後服用華法林。維生素K拮抗劑作為起始華法林治療的使用，有時會導致在維生素K依賴性蛋白質C，其中剩餘來維生素K依賴性凝血因子的減少之前發生的水平皮膚血栓梗塞誘導的降低。新生兒暴發性紫癜未進行蛋白C替代療法（使用正常血漿或濃縮因子）和肝素抗凝治療導致死亡。