纖維肌痛的原因尚不清楚,但近幾十年來,統計學證實的數據已經累積,為纖維肌痛研究方向設定了一定的載體。
FMS-纖維肌痛以美國風濕病學家協會批准的兩種形式存在。
原發性纖維肌痛是以肌筋膜疼痛和抑鬱症狀為特徵的綜合徵型,研究欠佳的疾病的兩種臨床形式之一。主纖維肌痛形成用於尚未建立理由,並沒有具體化藥,但該疾病被認為是獨立的疾病分類單元,與其它形式的MBF - 次要的,這是在潛在的病理的背景構成。
原發性纖維肌痛的名稱可能各不相同,因為在醫學界關於病因的研究尚未達成共識。然而,自1977年以來,由於摩爾多瓦和史密斯的發展在今年開始進行系統化的纖維肌痛的診斷標準,然後將其細化兩次 - 在1981年(標準尤納斯),最後 - 在1990年,美國風濕病學院。此外,歐洲和美國的醫生提出了疾病起源的概念,這些概念並不矛盾,只是相輔相成。所不同的是只在與纖維肌痛的形式病因的名稱:初級纖維肌痛是真的,原因不詳,二次纖維肌痛被認為是更多的調查和根本原因,它挑起,是更容易安裝。
以下是纖維肌痛原因的版本和概念的幾個版本
- 根據以色列風濕病學家組,其臨床觀察主題已成為纖維肌痛,其原因在於創傷後因素。創傷不僅是意外事故,而且是一種嚴重疾病,會損害中樞神經系統。自1997年以來,風濕病學家已經觀察到頸椎創傷患者,並且已經確定了這些損傷與“肌肉筋膜綜合徵”的“開始”之間的明確關係。關於頸椎損傷或頭部創傷,最常見的原因是纖維肌痛。這個版本當然是指繼發性纖維肌痛的病因學研究。
- 以色列醫生的同事,美國阿拉巴馬大學的專家相信,並非所有的纖維肌痛病例都與創傷後觸發相關。他們發現纖維肌痛的原因也可能是遺傳性的,因為45-50%的患者研究了肌肉疼痛形成的家庭模式。因此,美國醫生的工作為遺傳學家的工作提供了基礎,以及為什麼會出現原發性纖維肌痛的問題得到答案的可能性。
- 一些美國科學家傾向於堅持纖維化症狀表現理論作為脊柱壓迫的結果。這些醫生還建議考慮並更密切地研究纖維肌痛的感染原因和肌筋膜綜合徵的表現。
- 有一種歐洲研究人員的觀點認為,纖維肌痛的原因在神經遞質紊亂領域,尤其是 - 缺乏5-羥色胺,並因此導致對疼痛症狀過敏。一項類似的理論正在進行實驗性研究,但在過去五年中,自2008年以來,已經有關於5-羥色胺缺乏症對異常性疼痛(增加疼痛感覺)影響的信息已經積累。這個概念直接關係到疾病的一種形式,如原發性纖維肌痛。
- 密歇根醫科大學的醫生提出了一個關於神經內分泌系統對纖維肌痛發展的影響的理論。與歐洲同事不同的是,他們的注意力不是來自血清素,而是多巴胺,組胺,內啡肽,去甲腎上腺素和γ-氨基丁酸。纖維化疼痛患者研究組顯示下丘腦 - 垂體系統和腎上腺部分的必需激素生成不足。因此,密歇根科學家傾向於纖維肌痛的壓力源。事實上,肌肉疼痛在心理衝擊後增加,這一點由俄勒岡州的科學家證實,纖維肌痛患者的生長激素水平較低。生長激素 - 一種多肽激素,在兒童時期是身體生長所必需的。在成人中,其原因繼續研究的纖維肌痛主要發生在20歲以上的人中,生長激素負責合成代謝資源,並且還影響大腦的認知功能和認知功能。
- 一組墨西哥科學家揭示了女性患者纖維肌痛的發展和甲狀腺功能減退的直接依賴。確定纖維肌痛最常影響女性,男性患者的百分比為65/35%。據墨西哥內分泌專家介紹,甲狀腺激素數量不足會引起中樞神經系統的變化,導致肌肉疼痛和其他纖維肌痛症狀。
- 根據一個版本,纖維肌痛的原因可能是慢性疲勞綜合症。這也是一個了解甚少的疾病,但歐洲,亞洲和美國的許多醫生越來越傾向於這種選擇。在FMS-纖維肌痛不是在單獨的鼻科單位中分離的國家,它被認為是診斷CFS的主要症狀之一。
- 失眠作為導致纖維肌痛的激發因素的版本在過去五年已不再被客觀證實。儘管如此,仍有統計數據顯示低水平的生長激素在深度睡眠階段應該是正常的,並且與纖維肌痛的發展有關。
據一些消息來源稱,纖維肌痛的病理生理髮展是從觸發壓力,創傷或急性傳染病一直逐步發生,形成持續性瀰漫性肌肉疼痛和抑鬱症。
在其記憶表現的纖維肌痛原因表明如下:
- 這個人處於慢性壓力狀態,持續的動員和神經系統的緊張狀態,顯然是引發筋膜性肌肉疼痛的觸發器,特別是對於易感緊張的人。在神經系統調整充分的人群中,壓力甚至非常劇烈,會引起積極的抵抗,並鼓勵採取一種或另一種行動。對於神經系統功能較弱的人來說,緊張的情況只會耗盡已經耗盡和較弱的動員資源。身體補償肌肉組織的動員,這也不能應付負荷。有疼痛,內分泌免疫系統和神經系統更加耗盡。這些因素直接影響疾病的形式,如原發性纖維肌痛。
- 一個人(通常是女性)患有潛在的甲狀腺功能減退症,這並不表現為明顯的症狀,因此沒有及時診斷。發展甲狀腺功能減退引起中樞神經系統功能障礙。
該疾病的亞臨床形式還會引起免疫系統的消耗,這可能導致用如下試劑感染:
- 皰疹病毒是1,2,6型。
- VEB是第四種類型的皰疹病毒,Epstein-Barr病毒。
- 巨細胞病毒。
- 第三種類型的皰疹病毒或VVZ是導致水痘或帶狀皰疹的水痘 - 帶狀皰疹病毒。
- 支原體。
- 披衣菌。
- 弓形蟲。
- Streptokokk。
纖維肌痛也導致感染性。如果生物體感染上述病毒或細菌,則免疫系統弱化不能充分響應感染的入侵,並開始攻擊分泌的抗體自身組織 - 肌腱和肌肉。典型的纖維血管疼痛出現。
在引發FMS - 纖維肌性綜合徵的因素中,當然有一些疾病已經被系統化並收集到病因組中。其中,醫生呼籲以下幾點:
- 慢性或急性壓力。
- 損傷。
- 違反荷爾蒙平衡,女性往往與更年期有關。
- 神經疾病,指“小”精神病的疾病。
- 免疫缺陷。
- 內分泌病理。
- 傳染性疾病主要是TORCH感染。
- 物理過載。
- 一種遺傳因素,可能導致原發性纖維肌痛。
另外,從統計學角度來看,有可能通過這種方式找出導致纖維肌痛的原因:
- 兒童和青少年 - 所有確診綜合徵中30%的病例從9歲到15歲。大多數情況下,兒童被診斷為原發性纖維肌痛。
- 創傷性損傷 - 在診斷患者總數中有25%的病例中,40%的創傷性原因是頸椎損傷,30%是腰椎創傷。
- 該疾病在腿部出現瀰漫性疼痛症狀的發生率為65%。
- 男性纖維肌痛(55-65%)與身體超負荷,運動損傷有關。
總結導致原發性纖維肌痛和繼發形式形成的病因變異的多樣性,可以將它們系統化為以下幾類:
- 該疾病發病機制的主要原因是疼痛感知順序的改變。
- 在痛苦的壁爐,後來推廣到纖維肌痛的典型症狀本地化的觸發點 - - 纖維肌痛症的發病的主要原因瀰漫性疼痛,睡眠障礙,抑鬱症,身體活動減少。
- 還有一個概念,描述了神經化學通訊的不平衡,特別是血清素水平的不足,根據該版本的作者,這引起了纖維肌性綜合徵的形成。有一種理論認為,原發性纖維肌痛是遺傳性疾病的後果,並且是遺傳性的。
- 其餘概念,包括創傷因素,疾病的內分泌和傳染性,與FMS的第二種形式有關,即繼發性纖維肌痛。
越來越多的科學家和醫生都傾向於斷言引起纖維肌痛違反線粒體的關係和血清素的代謝。努力風濕病,神經科,免疫和內分泌現在專注於所產生的不同,有時甚至相互矛盾的信息到一個單一的系統,該系統將允許找出為什麼發展纖維肌痛的原因,其中保持“神秘”的整合