腦肥胖的發病機制
大腦系統對食物行為和內分泌代謝過程的功能障礙主要發生在下丘腦 - 垂體調節環節。在飲食行為的病理學中,認為5-羥色胺能介質系統是不足的。
腦肥胖的症狀
注意到廣義的脂肪分佈。超重通常與其他內分泌neyroobmenno表現組合:還原性腺功能(寡糖和閉經,不育,無排卵月經週期,降低陰道分泌物腺體),仲皮質醇增多症(多毛症,營養皮膚變化 - 拉伸帶bagrovo-藍色色相,痤瘡,高血壓),碳水化合物代謝(空腹高血糖症的傾向,受損的葡萄糖耐量試驗),(水 - 鹽交換的違反的液體瀦留的病症 用或明或暗水腫或糊狀的腳和腿)rganizme。動機病症表現出增加的食慾(可能會發生表達giperfagicheskaya應激反應,發生在50%的患者),口渴增加,輕度白天嗜睡在與侵犯一個夜間睡眠的結合表達,性慾下降。
腦部肥胖的營養障礙總是生動地表現出來。傾向在心血管系統交感響應(血壓上升,心動過速的數),特別是在物理應力由於營養裝置超重的適應的新的水平。然而,這並不能窮盡表現為出汗增多永久植物人障礙,增加皮膚的傾向,便秘,間歇性低熱的油膩感。
此外,患者有顯著的心理 - 植物人綜合徵,表現為過度提供任何類型的心理活動,並且還有30%的病例 - 陣發性營養不良表現。發作性心動過速或者是交感腎上腺或者是混合性的,並且通常在患有焦慮 - 恐怖症的患者中發現。Syncopal狀態是非常罕見的,並且在兒童早期傾向於患有這種疾病的患者中被注意到。精神病理學障礙是高度多形的,通常表現為焦慮抑鬱症和精神分裂症 - 憂鬱症表現。歇斯底里的可能表現形式。
Algic表現廣泛表現,主要以psihalgii慢性病程形式表現為:緊張性頭痛,心痛,背部和頸部疼痛。背部和頸部的疼痛可能是椎骨性疼痛或指肌筋膜疼痛綜合徵。通常,對於患有焦慮抑鬱症和疑病症的患者來說,最生動的心理營養障礙和癱瘓障礙是典型的。
應該記住,腦部肥胖患者的暴食不僅可以反映食慾和飢餓增加,而且還可以作為一種防止壓力影響的保護機制。所以,肥胖患者經常吃冷靜下來,擺脫神經緊張,無聊,孤獨,情緒低落,身體狀況不佳等不舒適狀態。食物分散注意力,舒緩內心的緊張情緒,帶來滿足感和快樂感。因此,對壓力的食慾過度反應不僅僅是食慾和飢餓增加的結果,而且也是對壓力的刻板印象反應的一種形式。在這些情況下,通過增加食物攝入來實現情感壓力的排出。我們的研究表明,類似的食物行為的開始最初是由於自誕生和錯誤教育以來提高的食慾。
假設情緒相關的飲食行為的作用不僅受到條件反射機制(不正確的學習)的影響,而且還受到神經化學腦調節與血清素能係統缺乏的特異性的影響。在這種情況下,使用高碳,容易同化的食物會促進碳水化合物血液迅速增加,繼而引起高胰島素血症。由於高胰島素血症,血腦屏障對氨基酸的滲透性隨著色氨酸滲透性的增加而變化。結果,中樞神經系統中色氨酸的量增加,導致血清素合成增加。因此,攝入富含碳水化合物的食物對於患者來說是一種調節中樞神經系統中5-羥色胺水平和交換的藥物。隨著中樞神經系統中5-羥色胺的增加,感情食物後患者出現飽腹感和情緒舒適狀態。
除了情緒化的飲食行為外,對於肥胖者來說,所謂的外在飲食行為是特徵性的。它表現出對內部而不是內部的增加和優先響應,但對食物攝取的外部刺激(食物類型,食物廣告,服務良好的餐桌,食物的種類)表現出增加和優先的反應。肥胖飽和度急劇下降,食物快速吸收,傍晚暴食,罕見和豐富的膳食是特徵。
在一些患有腦肥胖的患者中,不可能確定暴飲暴食的事實。進行激素研究已經揭示這些患者生長激素的水平降低到它的情緒壓力下不足減少,皮質醇水平升高為響應於情緒緊張其過度增加,不sotsrovomsdayuschiysya對應於ACTH增加。這些數據允許我們假定患者giperfagicheskoy反應應力被激勵紊亂患者主導沒有這種反應主要neyroobmenno-內分泌失調。
腦肥胖可與特發性水腫,尿崩症,持續性閉經 - 閉經(SPLA)綜合症相結合。
鑑別診斷:首先有必要排除肥胖症的內分泌形式 - 甲狀腺功能減退症,Itzenko-Cushing綜合徵,hypogenital obesity,高胰島素血症的肥胖症。通常情況下,肥胖的外源性體質形式存在下丘腦 - 垂體表現。迄今為止這些表現的主要或次要性質的問題沒有明確的答案。我們認為,即使在肥胖的外在構成形式中,調節的大腦聯繫也存在主要的功能障礙。顯然,這兩種形式的肥胖並非以定性症狀為特徵,而僅以腦功能障礙為特徵。
如何檢查?
治療腦部肥胖症
治療肥胖的目的應該是消除導致下丘腦 - 垂體功能障礙的原因。傳統的治療方法用於腫瘤過程,神經傳染病和創傷後病變。由於下丘腦的構成缺陷,使用非特定類型的治療,其主要是各種飲食措施,增加的體力活動,改變異常飲食和運動性刻板印象。建議所有患者長期服用禁食食物,避免過度應激反應。在存在這種對任命飢餓應對的反應時應該有區別地進行處理。建議每天進行一次禁食測試,根據病人的健康情況,建議或不建議在禁食禁食前進行進一步的治療。在每日禁食試驗期間焦慮障礙增加的情況下,未用該方法進一步治療。
應用不同類型的藥物治療。用厭食藥安非他命系列(fepranone,desopimon)治療是禁忌的。不建議使用anorexanth腎上腺素能作用,其性質與安非他命(mazindol,teronak)密切相關。這些藥物增加患者的壓力可用性,增加焦慮症,失代償心理營養不良表現和精神病理學障礙。與此同時,食物攝入量有時不會減少,反而會增加,因為情緒化飲食行為的患者不會因為食慾增加而吃東西,而會“抓住”焦慮,不良情緒等。
近年來,與血清素激動劑 - 芬氟拉明(迷你脂肪)或右芬氟拉明(等量)相關的新一代厭食藥已成功使用。通常使用的劑量是每天60毫克的微孔或30毫克的等濃度,三到六個月。這些資金與上一代的厭食者根本不同。它們有助於增加飽腹感,減少情緒性飲食行為的表現,刺激脂肪代謝過程,使荷爾蒙狀態正常化,而不會使成癮。治療5-羥色胺能抑製劑的禁忌症有抑鬱症,驚恐發作(營養性陣發性),嚴重的肝臟和腎髒病理。只有在確認甲狀腺功能減退後才推薦使用甲狀腺激素。在這種情況下,小劑量甲狀腺(0.05克,每天2次,連續20天)。在同時出現水腫綜合徵的情況下,建議每天3次,每次服用veroshpiron 0,025 g,持續1-2個月。沒有顯示使用其他利尿劑。肌內註射脂肪酸50 UU通常每天使用12次,通常持續20天。在低卡路里飲食的背景下應用脂肪酸治療。
影響組織代謝的推薦藥物:蛋氨酸2片,每日3次,維生素B(維生素B6和B15為首選)。為了糾正營養障礙,使用α和β腎上腺皮質激素,吡咯烷和anaprilin。有必要使用改善腦血流動力學的手段:stugeron(cinnarizine),komplamin(theonikol,xanthinal nicotinate),cavinton。通常,他們被任命2-3個月。2片,每天3次。應該使用改善大腦及其血液供應代謝過程的藥物:諾托匹爾(吡拉西坦)0.4 g,每天6次,持續2-3個月。隨後在1-2個月內重複課程。和aminalon 0.25 g,每天3-4次,持續2-3個月。
肥胖的治療必然涉及使用的精神藥品,作用於神經化學過程不僅有助於心理病理障礙的正常化,而且在某些情況下,改善神經內分泌過程。使用精神藥物對於預防飲食療法的不良後果也是必要的。不應該忘記,缺乏滿足主導性食物動機的能力對於肥胖患者而言節食是重要的壓力。已知的大量的臨床觀察與外觀(或擴增)精神病理學和營養病症,同時減少體重,隨後治療失敗的患者。尤其顯著精神藥物治療的患者giperfagicheskoy應激反應,由此減少stressodostupnosti生物體和精神病理學的降低導致食物攝取減少顯著。根據情緒和人格障礙的性質,精神藥物嚴格單獨規定; 適用他們為期六個月。通常,小神經阻滯劑如sonapax與白天安定藥(mesapam)或抗抑鬱藥聯合使用。給予優選的是新一代屬於選擇性血清素激動劑,即血清素再攝取抑製劑在突觸前膜的抗抑鬱藥:氟西汀(百憂解),舍曲林(左洛复)。推薦劑量:20毫克Prozac每天一次,持續2-3個月; zoloft每日50至10毫克,劑量分三次服用,療程持續3個月。除了這一系列拔罐精神病理學,psychovegetative和algic表現抗抑鬱藥有助於飲食行為,消失giperfagicheskoy應激反應正常化,引起厭食反應導致體重的降低。這些藥物不應與其他組的抗抑鬱藥和任何作用的厭食劑一起開處方。一種非常熱門的治療方法是心理治療。
治療的主要目標 - 高應力耐受患者,創造新的食物和運動模式,學習不同的模式(飢餓和情感狀態)的動機差異,增加samoootsenki患者,更高的發展需求。應用各種心理治療影響。行為和理性的心理治療,面向身體的方法脫穎而出。肥胖症的治療應始終全面,包括飲食療法,物理治療方法,運動療法,行為療法,藥物療法。治療很長。多年來,患者應該接受醫療監督。