抗心律失常藥物

在麻醉和復蘇實踐中，具有快速停藥效果的抗心律失常藥物首先被發現應用，其可以腸胃外給藥並且沒有大量長期副作用。

心臟節律紊亂在心血管病實踐中經常遇到，其中一些具有重要的預後意義並且可能導致嚴重的並發症。因此，了解手術中發生的節律紊亂的病因和治療對於患者的安全非常重要。心律失常，其中最重要的是心室起源的心律失常，可局部缺血和心肌梗死期間的發展，增加了心肌的興奮性，由於各種原因，心臟衰竭和麻醉和操縱對心臟的甚至是非常膚淺的層面。在後一種情況下，為了阻止心室收縮，麻醉師可以通過給予0.1或0.2mg芬太尼充分加深麻醉和鎮痛。

臨床病症誘發心律失常的發展是推出吸入麻醉藥，改變酸鹼和電解質平衡（低鉀血症，低鈣血症，低鎂血症，酸中毒），溫度異常（低溫），缺氧。因此，如密集過渡到鉀水平升高血漿兒茶酚胺的影響下，細胞中的結果可能發展低鉀血症，其缺血和急性心肌梗塞和心臟衰竭促進心律失常的發展。因此，麻醉醫生識別並治療節律紊亂的根本原因很重要。

抗心律失常藥物的分類（AAS）。根據沃恩威廉姆斯（Vaughan Williams）分類最廣泛的分類法，分配4類AAS。根據一組電生理特性對AAS進行分類，由此導致心臟傳導系統細胞的去極化和復極率的變化。

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抗心律失常藥物：治療的一個地方

另外，在實際治療心律失常的重要意義首先麻醉師必須建立在患者的能力心律失常的發展的原因，然後一個特定藥物的正確選擇，以及最佳的治療策略。

麻醉師必須排除麻醉的不足，電解質平衡紊亂的存在，在患者心臟衰竭的發生，由於各種原因（缺血，施用心臟停搏液過量的，冷的停搏的殘餘效應），然後才開發治療策略傳導異常。

在心臟手術期間心內操作時，患者可能會出現收縮期，通常為多發性。在這些情況下利多卡因的用鉀20％葡萄糖溶液輸液組合預防性使用時，所謂的“偏振”混合物允許，如果不能消除它們的發展（不可能），然後，在任何情況下，降低VF的風險或心房的發生心律失常。葡萄糖的這種情況下的穩定作用的機理，是增加的潛在用途葡萄糖的糖原含量作為能量材料，提高了函數K + -Na +泵需要以穩定細胞膜，減少自由基形成，位移代謝脂肪分解糖酵解，減少游離脂肪酸的水平酸和減少線粒體功能的干擾。這些特性由添加到溶液中的胰島素的正性肌力作用補充。其正性肌力作用等同於多巴胺輸注，劑量為3-4μg/ kg / min。

最有效的藥物，其中陣發性室上性心動過速的操作過程中產生的浮雕是利用短程β受體阻滯劑艾司洛爾，以及患者在CABG腺苷給藥時冠狀動脈心臟疾病，尤其是在患者的血容量不足的條件，因為它由23％降低心肌耗氧量。只有在極端情況下，如果沒有藥物治療效果，他們會採取除顫。隨著病人的手術心房纖顫或心房撲動（很少）的治療策略在開發取決於血壓水平。同時保持在患者中應持有塗改液和電解質平衡穩定血壓，倒入鉀或“偏振”混合物的溶液; 在有心衰跡象的情況下輸入地高辛。在降低血壓的情況下，應立即進行複律。

腺苷是有效的引起的脈衝回報，包括陣發性室上性心動過速 伴有Wolff-Parkinson-White綜合徵（WPW）患者的陣發性發作。以前人們認為腺苷是陣發性室上性心動過速的緊急治療的首選藥物，但目前在麻醉實踐在大多數情況下，建議使用短程β受體阻滯劑如艾司洛爾，因為使用腺苷為此，在劑量減輕節律紊亂可引起明顯低血壓，其矯正可能需要血管加壓藥。腺苷的單次給藥允許心動過速的原點與ECG一個寬QRS波群（即心室或室上性受損導電性）。在最後一次房室傳導阻滯的情況下，腺苷顯示出β波並允許診斷。

最有效的藥物進行治療室性早搏的是利多卡因，這基本上是在全身麻醉實踐的唯一藥物，用於室性心律失常的快速和有效的治療。患者易發生室性心律失常良好的預防作用提供了在鉀製劑或“偏振”混合物的溶液中使用利多卡因。在室性早搏（超過5分鐘），多灶性，需要確保麻醉的充足基團，的事件，並且如果必要加深的芬太尼0.2-0.3毫克麻醉和鎮痛施用。在低鉀血症的情況下，有必要通過輸入含有胰島素的葡萄糖 - 鉀混合物或緩慢給予鉀和鎂製劑來糾正它。利多卡因的劑量為1毫克/公斤（通常為80毫克）在20毫升生理鹽水中給藥，沒有影響藥物給藥在相同劑量重複。同時鉀葡萄糖的混合物或乳酸林格氏液（500ml）中的溶液在20到30微克/公斤/分鐘的速度加入200毫克利多卡因給藥和/滴的用於預防形成為快速再分配PM的結果“治療真空”的。

利多卡因是心臟復律後VF治療的首選藥物。由於除顫的嘗試失敗，通常以80-100mg劑量的利多卡因預先靜脈內註射葡萄糖 - 鉀混合物的更快輸液為背景提供良好的效果。利多卡因成功用於預防心臟手術期間的心臟內手術期間發生心室節律紊亂，心臟內診斷研究等。

目前，溴芐胺甲苯磺酸被推薦為首選的第二藥物kontrshok利多卡因和無效時，雖然引入了利多卡因用於治療室速和室顫，具有發展重VF。它也可以用於持續性室性快速性心律失常。誠然，在這些情況下，選擇的藥物可能是β-受體阻滯劑，特別是艾司洛爾。抗心律失常藥物以5mg / kg的劑量用作單一IV劑量或以1-2mg / 70kg / min的速率連續輸注。Bretilia甲苯磺酸鹽通常對由糖苷中毒引起的心律失常有效。

胺碘酮抗心律失常藥是在不同的節律紊亂，包括nadzheludoch-kovye和室性心律失常，室上性心動過速在耐火材料，與綜合症WPW特別相關聯，並且心室纖維性顫動，心房纖維性顫動，心房撲動有效的。慢性心律失常中最有效的胺碘酮。心房顫動可減慢心室節律並恢復竇性心律。它用於在電擊復律後保持竇性心律，伴有閃爍或心房撲動。應始終謹慎使用該藥物，因為即使短暫使用該藥物也會導致嚴重中毒。在麻醉實踐中，這種藥物幾乎從不在許多方面使用，由於實現長期保存和副作用的效果所需要的很長一段時間。更常用於心臟手術患者的術後時期。

普羅帕酮用於室性早搏的浮雕，陣發性室上性心動過速，心房纖維性顫動，以防止復發，房室往復心動過速，復發性室上性心動過速（預激綜合徵）的目的。在麻醉實踐中，由於存在其他更有效和快速作用的藥物，該藥尚未發現應用。

Nibentan用於持續性室性心動過速和室顫，室上性和室拔罐節律紊亂，持續性室性心動過速的治療的預防和救濟，以及為急性或持續性發展心房顫動和撲動的救濟。效果不佳，他在減少心房收縮。該藥主要用於復蘇和重症監護的實踐。

使用伊布利特的主要適應症是急性顫動或心房纖顫，其中80-90％的患者恢復了竇性心律。該應用的主要限制性質是相對頻繁的致心律失常效應（5％發生pirouette型室性心律失常），因此需要在給藥後4小時監測ECG。

Ibutilid用於治療和預防室上性，結節性和心室性節律紊亂，特別是在不利於利多卡因治療的情況下。為此，在恆定監測血壓和ECG的情況下，以5分鐘的間隔以100mg（約1.5mg / kg）的劑量緩慢注射藥物，直至達到1g的效果或總劑量。它也用於治療心房撲動和陣發性心房顫動。在發生低血壓或QRS複合體擴張50％或更多的情況下，停止給藥。如有必要，糾正因使用血管加壓藥引起的低血壓。為了維持血漿中有效的治療濃度（4-8μg/ ml），LS以20-80μg/ kg / min的速率逐滴施用。然而，由於顯著的負性肌力作用，並且經常觀察到患者對該藥物過敏的反應，以及在麻醉實踐中更容易施用和毒性更低的藥物的可用性，所以其相對很少使用。

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作用機制和藥理作用

許多抗心律失常藥物的確切機制和作用位置尚未完全闡明。但是，他們中的大多數都以類似的方式工作。抗心律失常藥物結合通道和門控制離子流過心臟細胞膜。結果，動作電位階段的速度和持續時間發生變化，並因此心臟組織的基本電生理特性發生變化：傳導速率，不應性和自動性。

在階段0期間，由於通過選擇性通過這些離子的通道快速攝取鈉離子，發生細胞膜的快速去極化。

• 階段1的特徵在於快速復極化的短初始階段，主要是由於細胞中鉀離子的釋放。
• 第2階段反映出延遲復極化的時期，主要是由於鈣離子從胞外空間通過鈣通道流入細胞的緩慢發生。
• 第3階段是第二個快速復極期，鉀離子離開細胞。
• 階段4表徵完全復極化的狀態，在此期間鉀離子再次進入細胞，並且鈉離子和鈣離子離開它。在此階段，自動放電的細胞內容物直到達到電位（閾值）時才會自動逐漸變為負值，這將使快速去極化（相位0）通過，整個週期重複進行。本身不具有自動性的細胞取決於來自其他細胞的動作電位的轉變，以便開始去極化。

AAS I類的主要特徵是它們阻斷快速鈉通道的能力。同時，它們中的許多對鉀通道具有阻斷作用，但比第三類的抗心律失常藥物弱。根據Ⅰ類藥物鈉鉀阻斷作用的嚴重程度分為3個亞類：IA，IB和1C。

IA類抗心律失常藥物阻斷快速鈉通道，減慢動作電位的0相，並適度減緩脈衝傳導速率。由於封閉鉀通道，動作電位和耐火度延長。這些電生理效應出現在心房和心室組織，因此IA類抗心律失常藥物對房性和室性快速性心律失常具有潛在療效。抗心律失常藥物能夠抑制竇房結的自動性，這在其病理學中更常見。

IB類抗心律失常藥對正常心率下快速鈉通道的影響相對較小，因此對行為速度影響較小。它們的主要作用在於減少動作電位的持續時間，並因此縮短不應期。然而，在高心率以及抗缺血，低鉀血症或酸中毒時，一些抗心律失常藥物，例如利多卡因可顯著減緩去極化和衝動傳導速率。心房抗心律失常藥物IB輕微影響（苯妥英除外），因此僅用於治療室性心律失常。抗心律失常藥抑制竇房結的自動性。因此，利多卡因能夠抑制正常的自動運動和異常，當在心室打滑節奏的背景下給藥時可能導致心臟停搏。

對於以快速鈉通道顯著影響為特徵的1C類藥物，tk。它們具有緩慢的結合動力學，即使在正常心率頻率下，其也確定傳導速率顯著減慢。這些藥物對複極化的影響是微不足道的。抗心律失常藥物1C對心房和心室組織具有可比效果，並且可用於心房，室性快速心律失常。抗心律失常藥抑制竇房結的自動性。與其他抗心律失常藥物不同，1C類普羅帕酮有助於心臟所有組織中不應期的輕微增加。另外，普羅帕酮具有適度表達的β-阻斷和鈣阻斷特性。

II類藥物是β-腎上腺素阻滯劑，其主要抗心律失常作用是抑制兒茶酚胺的致心律失常作用。

III類藥物的抗心律失常作用的一般機制是通過阻斷介導復極化的鉀通道來延長動作電位，從而增加心臟組織的不應期。這類藥物的所有代表都具有額外的電生理特性，有助於其有效性和毒性。LS的特徵在於反頻率依賴性，即 心率緩慢時，動作電位的延長最明顯，並且隨著心率的增加，效應的強度降低。然而，這種效應在胺碘酮中弱表達。不同於III類的其它抗心律不齊劑，amiadoron能夠在中等和阻斷鈉通道，以使β-腎上腺素能受體的非競爭性封鎖，以及鈣通道的一定程度上引起封鎖。

Bretilia tosilate的藥效學性質是指外周性的交感神經。抗心律失常藥物具有雙相作用，能刺激突觸前神經終端，其推出後立即解釋高血壓和心動過速的發展去甲腎上腺素輸出。在第二階段，抗心律失常藥物阻止介質到達突觸間隙，引起心臟的外周腎上腺素能阻滯和化學交感神經切除。該行動的第三階段是阻止兒茶酚胺的再吸收。由於這個原因，它以前被用作抗高血壓藥物，但耐受性正在迅速發展，目前，藥物不被用於治療高血壓。溴芐胺甲苯磺酸降低房顫的閾值（除顫減少了功率放電的需要），並阻止心室顫動（VF）和患有嚴重的心臟疾病室性心動過速（VT）的復發。

索他洛爾具有非心臟選擇性β受體阻滯劑和III類抗心律失常藥物的性質，因為它延長心房和心室中的心臟動作電位。索他洛爾導致Q-T間期的劑量依賴性增加。

Nibentan使動作電位的持續時間增加，比索他洛爾更為顯著2至3倍。在這種情況下，它對乳頭肌收縮力沒有顯著影響。Nibentan降低了心室收縮期的頻率，增加了VF發展的閾值。在這方面，它比索他洛爾高5-10倍。抗心律失常藥物不影響竇房結，心房，房室傳導和室內傳導的自動性。他對顫動或心房顫動患者俱有顯著的抗心律失常作用。對持續性撲動或房顫患者的有效性分別為90％和83％。它對心房收縮期的緩解作用較不明顯。

Ibutilid是一種新型獨特的III類藥物。它主要通過阻止進入的鈉流而不是流出的鉀流來擴大動作的可能性。與索他洛爾一樣，伊布利特引起劑量依賴性延長Q-T間期。伊布利特適度降低竇性心律的頻率並減緩房室傳導阻滯。

VI類AAS是維拉帕米和地爾硫卓。這些抗心律失常藥物抑制負責兩個主要結構去極化的慢鈣通道：CA和AB節點。維拉帕米和地爾硫卓抑制自動性，減緩傳導並增加CA和AV節點的難治性。通常，鈣通道阻滯劑對心房和心室心肌的作用最小或不存在。然而，慢鈣通道參與早期和晚期痕量去極化的發展。VI類抗心律失常藥可以抑制它們引起的微量去極化和心律失常。在極少數情況下，維拉帕米和地爾硫卓用於治療室性心律失常。

腺苷 - LS的抗心律失常作用的機制，不包括在沃恩威廉姆斯的分類中，與鉀電導率的增加和cAMP誘導的cAMP輸入到細胞中的輸入的抑制相關。結果，顯著的超極化和鈣依賴性動作電位的抑制發展。單次給予腺苷會直接抑制AV節點的傳導並增加其不應性，對CA節點的作用不明顯。

致心律失常作用。抗心律失常藥物除抗心律失常藥物外，還可引起致心律失常作用，即 可以引發心律失常。AAS的這種性質與其基本的作用機制直接相關，即不應期的速度和持續時間的變化。因此，折返環路不同部分的傳導速率或不應性改變可以消除引發和維持相互性心律失常發生的臨界關係。更常見的是，相互性心律失常的惡化是由1C，tk類抗心律失常藥物引起的。他們明顯放慢了演習的速度。在一定程度上，該屬性用IA類藥物表示，在IB和III類LS中甚至更少。這類心律失常在心髒病患者中更常見。

“pirouette”型快速性心律失常是AAS的另一種致心律失常作用。這種心律失常表現為由Q-T間期延長或其他復極異常引起的多形性VT。這些心律失常的原因是早期追踪去極化的發展，這可能是使用AAS類IA和III的結果。地高辛的毒性劑量也可引起多形性VT，但由於形成後期痕量去極化。對於這種心律失常的表現，心臟疾病的存在是不必要的。如果任何因素（例如抗心律失常藥物）延長動作電位，它們會發展。“心跳線”等心動過速常發生在治療的前3-4天，這需要監測心電圖。

血流動力學效應。大多數AAS會影響血液動力學參數，這取決於它們的嚴重程度，限制了它們使用的可能性，起到副作用的作用。利多卡因對血壓和心肌收縮力影響最小。以1 mg / kg的劑量引入利多卡因僅伴隨UOS和MOS短期（1-3分鐘）減少，左心室功能分別為基線水平的15％，19％和21％。僅在第3分鐘時觀察到心率（5±2）的一些下降。在第五分鐘內，上述指標與最初的指標沒有什麼不同。

IA類抗心律失常製劑，特別是靜脈注射和甲苯磺酸胸腺嘧啶製劑具有明顯的抗高血壓作用，其次是其他類藥物的特徵。腺苷擴張冠狀動脈和外周動脈，導致血壓下降，但這些作用是短暫的。

雙異丙吡胺具有最顯著的負性肌力作用，因為它是不建議患者心臟衰竭。Prokainamide對心肌收縮力的影響明顯較弱。普羅帕酮具有中等效果。胺碘酮引起周圍擴張血管，可能是由於一個腎上腺素能受體阻斷作用和鈣通道阻滯。所述上/中的引入（5-10毫克/千克）胺碘酮導致心肌收縮力的降低，在降低在主動脈（DP / dUDK），在主動脈中，KDDLZH，NSO和CB中壓壓力上升率的一階導數的左心室射血分數值來表示。

藥代動力學

普魯卡因胺很容易在胃內吸收，其效果在一小時內就會顯現出來。靜脈注射後，藥物幾乎立即開始行動。藥物在血漿中的治療水平通常為4至10μg/ ml。少於20％的藥物與血漿蛋白結合。T1 / 2為3小時，通過乙酰化進行肝臟中的藥物代謝。主要代謝產物的N- acetylprocainamide具有抗心律失常作用（延伸复極化）具有毒性作用，並經腎排泄。T1 / 2 N-acetylprocainamide是6-8小時。在患有受損肝或腎功能或血液供應這些器官的降低（例如，心臟衰竭）分離PROC inamida及其代謝物顯著排泄減慢，這需要降低劑量使用PM 。當血漿中藥物濃度超過12μg/ ml時會發生中毒。

利多卡因的抗心律失常作用在很大程度上決定了其在缺血心肌濃度，而在靜脈或動脈血液和健康心肌區域中的含量沒有顯著。靜脈注射後降低血漿中利多卡因的濃度，以及引入許多其他藥物，具有兩相特徵。靜脈內給藥後立即，藥物主要在血漿中，然後轉移到組織。藥物轉移到組織的時間稱為再分配階段，其在利多卡因中的持續時間為30分鐘。在這段時期結束時，藥物水平緩慢下降，稱為平衡期或消除，在此期間血漿和組織中的藥物水平處於平衡狀態。因此，如果其在心肌細胞中的含量接近其在血漿中的濃度，則該藥物的作用將是最佳的。因此，在服用一劑利多卡因後，其抗心律失常作用表現在分佈階段的早期階段，並在其含量低於最小有效劑量時停止。因此，為了達到即使在平衡階段也會持續存在的效果，應該施用較大的初始劑量或者應當開始重複施用小劑量的藥物。T1 / 2利多卡因100分鐘。約70％的藥物結合於血漿蛋白，注入的利多卡因的70-90％，在肝臟中代謝，以產生單甘氨酸甲基苯胺和甘氨酸二甲基苯胺具有抗心律失常活性。約10％的利多卡因在尿中排泄不變。代謝產物也由腎臟排泄。靜脈給藥後利多卡因的毒性作用是由於體內單乙基甘氨酸 - 木糖苷的積累。因此，對於肝功能或腎功能受損患者（CRF患者）以及心力衰竭患者，老年患者，靜脈注射藥物的劑量應該是健康人的1/2左右。利多卡因在血漿中的治療濃度範圍為1.5-5μg/ ml，當其在血漿中的含量高於9μg/ ml時表現出中毒的臨床徵兆。

普羅帕酮幾乎完全（85 97％）結合血液和組織蛋白。分配量為3-4升/千克。藥物的代謝在肝臟中進行，細胞色素P450系統參與形成活性切割產物：5-羥基丙酮，N-去丙基丙酮。絕大多數人有這種藥物的快速代謝（氧化）。T1 / 2為2-10小時（平均5.5小時）。大約7％的患者以較慢的速度氧化。這些人中的T1 / 2是10-32小時（平均17.2小時）。因此，通過引入等效劑量，血漿中藥物的濃度高於其餘藥物濃度。代謝產物中有15-35％由腎臟排泄，大部分藥物以葡萄醣醛酸苷和硫酸鹽的形式與膽汁一起排泄。

胺碘酮的藥代動力學特點是長T1 / 2，範圍從14到107天。有效的血漿濃度約為1-2微克/毫升，而心臟中的濃度約高30倍。大量的分佈（1.3-70l / kg）表明少量藥物殘留在血液中，這需要施用負荷劑量。由於酰胺-Daron在脂肪中的高度溶解性，其在脂肪和身體其他組織中的積聚發生。血液中藥物有效治療濃度的緩慢實現，即使靜脈注射（5 mg / kg，持續30分鐘）也限制了其在手術過程中的有效使用。即使使用大量的負荷劑量，也需要15-30天的時間使胺碘酮飽和組織庫。如果發生副作用，在藥物註銷後它們保持很長時間。胺碘酮在肝臟中幾乎完全代謝，並通過膽汁從腸道排出體外。

Brethilia甲苯磺酸酯僅IV給藥，因為它在腸中吸收不良。抗心律失常藥物被組織積極捕獲。給藥幾小時後，心肌中的撲熱息痛的濃度可能比血清濃度高10倍。1小時後血液達到最大濃度，6-9小時達到最大效果，藥物通過腎臟排出80％。T1 / 2為9小時，一次給藥後，Brethil tosylate的作用時間為6-24小時。

後I T1 / 2 nibentana / V注射為4小時，其間隙等於4.6毫升/分鐘，循環時間在身體 - 5.7小時患者從血管藥物室上性心動過速T1 / 2時的劑量施用0.25mg / kg約2小時，清除率為0.9l / min，分佈容積為125l / kg。Nibentan代謝與兩種代謝物，其中一個具有類似於nibentana的顯著抗心律失常作用的形成肝臟。LS通過膽汁排泄並通過腸道排泄。

由於伊布利特攝入量低吸收僅用於/中。血漿中約有40％的藥物與血漿蛋白結合。少量分佈（11 l / kg）表明其在血管床中的主要保存。T1 / 2約為6小時（從2到12小時）。藥物的血漿清除率接近肝血流量（約29ml / min / kg體重）。藥物的代謝主要通過ω-氧化在肝臟中進行，然後是伊布利特的庚基側鏈的β-氧化。在8種代謝物中，只有伊布利特的ω-羥基代謝物具有抗心律失常活性。82％的藥物代謝產物主要分配腎臟（7％未改變），約19％與糞便分開。

腺苷之後/在捕獲紅血細胞和血管內皮細胞，它迅速地被腺zindezaminazy的作用代謝形成電生理學活性代謝物肌苷和腺苷。由於藥物的代謝不與肝相關聯，肝功能衰竭的存在不會對T1腺苷/ 2，其是大約10秒影響。腺苷以非活性化合物的形式由腎臟排泄。

抗心律失常藥的分類

• I級 - 快速鈉通道阻滯劑：
  • 1a（奎尼丁，普魯卡因胺，丙吡胺，原初丁酸鹽）;
  • 1c（利多卡因，boekemaine，美西律，苯妥英）;
  • （1S，心律平etatsizin，lappakonitin，moritsizin）;
• II類--β-腎上腺素受體阻滯劑（普萘洛爾，艾司洛爾等）;
• III類 - 鉀通道阻滯劑（乙胺碘呋酮，布地瑞甲苯磺酸鹽，索他洛爾，伊布利特，nibentane）;
• IV級 - 鈣通道阻滯劑（維拉帕米，地爾硫卓）。

作為抗心律失常藥物，其他藥物在實踐中使用，它們的電生理特性不能歸入沃恩威廉姆斯的任何分類組中。這些包括強心苷，鎂鹽和鉀鹽，腺苷等。

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禁忌

一般禁忌幾乎所有抗心律失常藥物是不同程度的AV塊，心動過緩，竇，440毫秒，低鉀血症，低鎂血症，心臟衰竭和心源性休克伸長Q-T間期的存在。

藥物的使用是禁忌與增加他們的敏感度。對於支氣管哮喘和COPD，不要開普魯卡酰胺，普羅帕酮，胺碘酮和腺苷。

普魯卡因胺禁用於肝腎功能受損患者，系統性紅斑狼瘡，重症肌無力患者。如果患者有癲癇樣發作時癲癇樣發作，則不需要使用利多卡因。Propaphenone不應用於重症肌無力患者，明顯的電解質紊亂以及肝腎功能受損。

溴芐胺甲苯磺酸鹽患者固定CB，肺動脈高壓，患者的主動脈瓣狹窄，急性腦血管意外，腎功能衰竭禁忌。

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容忍和副作用

用利多卡因觀察到最少量的不良反應。當用於治療劑量時，抗心律失常藥物通常對患者耐受良好。用利多卡因局部麻醉的目的時，利多卡因中毒（昏睡和定向力障礙，其次是在嚴重的情況下，肌肉抽搐，幻聽和癲癇發作的發展）幾乎沒有在實踐中cardioanesthesiology發生觀察為主。由於其作用時間短，腺苷的副作用不明顯。嚴重的副作用非常罕見。

抗心律失常藥物的大多數副作用與其基本的電生理作用有關。由於房室傳導延長，許多抗心律失常藥物可引起心動過緩。其發展的可能性隨著劑量的增加而增加。因此，當劑量增加時，腺苷可引起明顯的心動過緩，其在藥物輸注停止後或在阿托品的給藥中/期間迅速通過。很少發生心內靜脈痙攣，因為指定了nibentane。利多卡因和甲磺酸布比尼爾不會導致心動過緩，因為它們不會延長房室傳導。

許多抗心律失常藥物以更大或更小程度上，其特徵在於可表現危險的室性心律失常的發展如室性心動過速類型“迴旋”致心律失常作用。這種心律失常常常伴隨著延長間隔Q-T的資金的任命：LS類和IA和III。雖然胺碘酮以及III類的其他藥物，導致鉀通道的堵塞，因此，/延長Q-T間期，其在一個很少觀察到VT發展。因此，Q-T的小延伸不是停止給藥的指徵。利多卡因，像其他抗心律失常藥物引起鈉通道，緩慢心室激勵，並且因此患者AV塊的封鎖，僅依賴於心室自主節律，可以使用利多卡因時發生心搏停止。這種情況可能在預防性使用利多卡因從主動脈為了單個除顫後達到竇性心律的恢復除去夾具後進行觀察。Propaphenone對竇房結有抑製作用，可引起竇房結軟弱，並伴隨快速給藥，心臟驟停。在極少數情況下，AV分離是可能的。在高劑量使用腺苷可導致竇房結自律性和心室的活性，這可導致心臟週期的瞬時損失的抑制。

所有抗心律失常藥物或多或少都能夠降低血壓水平。在最大程度上，這種效應表現在甲苯磺酸鹽的brethil中，其作用機制是交感神經溶解劑。Brethilia甲苯磺酸酯積累在外周腎上腺素能神經末梢。起初，由於去甲腎上腺素的釋放，擬交感神經效應占主導地位。後來，甲苯磺酸胸腺嘧啶阻斷去甲腎上腺素的釋放，其與腎上腺素能神經元阻滯有關。這可以通過發生明顯的低血壓表現出來。

I類抗心律失常藥和胺碘酮可加重甚至導致心力衰竭，特別是由於這些藥物的負性肌力作用導致LV收縮減少。在利多卡因中，僅在血漿中高濃度藥物時才觀察到顯著的負性肌力作用。

IA類抗心律失常藥物由於抗膽鹼能作用引起許多副作用，表現為口乾，調節障礙，排尿困難，特別是老年前列腺肥大患者。施用普魯卡因胺時抗膽鹼能作用不明顯。

普羅帕酮，胺碘酮和腺苷可引起支氣管痙攣。但是，這種機制是基於不同的機制。普羅帕酮和胺碘酮的支氣管痙攣作用是由於它們阻斷支氣管的β-腎上腺素受體的能力。腺苷主要在支氣管哮喘患者中引起（很少）支氣管痙攣的發展。這些患者中腺苷與腺苷受體A2b亞型的相互作用導致組胺釋放，然後通過刺激H1受體引起支氣管痙攣。

其中腺苷等副作用 - 減少肺血管阻力，增加肺內分流飽和度，和降低動脈血氧度（SaO2），為像NG NNP缺氧性肺血管收縮的抑制的結果，雖然在較小的程度的能力。腺苷可引起腎血管變窄，這伴隨著腎血流量減少，腎小球濾過率和利尿。

普羅帕酮以及普魯卡因胺的使用可能與過敏反應的發展有關。

具有局部麻醉劑性質的利多卡因只有在引入毒性劑量時才會引起中樞神經系統副作用（抽搐，暈厥，停止呼吸）。

相互作用

抗心律失常藥物具有相當廣泛的藥物相互作用，藥效學和藥代動力學。

普魯卡因胺增強抗心律失常，抗膽鹼能和細胞生長抑製劑以及肌肉鬆弛劑的作用。LS降低抗氧化劑藥物的活性。沒有觀察到普魯卡因胺與華法林和地高辛的相互作用。

用β-腎上腺素阻滯劑引入利多卡因會增加發生低血壓和心動過緩的可能性。普萘洛爾和西咪替丁增加血漿中利多卡因的濃度，將其從與蛋白質的結合中取代並減緩其在肝臟中的失活。利多卡因增強了靜脈麻醉藥，催眠藥和鎮靜藥以及肌肉鬆弛藥的作用。

西咪替丁抑制P450系統並可減緩普羅帕酮的代謝。Propaphenone會導致地高辛和華法林的濃度增加，並增強其效果，這在接受長期糖苷治療的患者中應該牢記。普萘酮減少美托洛爾和普萘洛爾的排泄，因此在使用普羅帕酮時應減少劑量。與局部麻醉藥共同施用增加了CNS損傷的可能性。

胺碘酮在同時接受地高辛的患者中的應用促進了後者從與蛋白質的結合中的置換並增加其血漿濃度。胺碘酮在接受華法林，茶鹼，奎尼丁，普魯卡因胺的患者中減少了清除率。結果，這些藥物的作用增加。同時使用胺碘酮和β受體阻滯劑會增加低血壓和心動過緩的風險。

與其他抗心律失常藥物一起使用溴氨嘧啶甲苯磺酸鹽有時會降低其有效性。Bretilia甲苯磺酸鹽增加強心甙的毒性，增強靜脈注射兒茶酚胺（去甲腎上腺素，多巴酚丁胺）的升壓作用。Bretilia甲苯磺酸鹽可以增強同時使用的血管擴張劑的降血壓作用。

雙嘧達莫增強腺苷的作用，阻斷細胞捕獲並減緩新陳代謝。卡馬西平也能增強腺苷的作用。相反，甲基黃嘌呤（咖啡因，葉酸）是拮抗劑並削弱其作用。

注意事項

所有抗心律失常藥物應在持續監測心電監護和血壓直接註冊的情況下進行施用，以便及時觀察可能的副作用或藥物過量。

為了糾正手邊可能出現的低血壓，麻醉師應該總是有血管加壓藥。在伊布利特輸注結束時，心電監護應持續至少4小時，直到正常的Q-T間隔恢復。在發展AAS的致心律失常作用的情況下，IV注射鉀和鎂製劑的患者; 進行心臟復律或除顫，隨著節奏的減慢指定阿托品和β-腎上腺素刺激性。

儘管利多卡因在治療劑量不會引起心肌收縮力顯著的降低，應謹慎給予患者血容量減少（嚴重低血壓的風險）的存在，並患有嚴重心臟衰竭心肌收縮力減弱。在使用普羅帕酮之前，患者必須確定電解質平衡狀態（特別是血液中鉀的含量）。如果該綜合體擴建超過50％，應停止使用藥物。

謹慎使用I類抗心律失常藥物用於肝和腎損害的患者，這些患者往往會產生副作用和毒副作用。

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