吸入麻醉劑

全身麻醉被定義為藥物誘導的可逆CNS抑制，導致身體對外界刺激的反應缺乏。

使用吸入麻醉藥作為全身麻醉手段的歷史始於1846年第一次以太麻醉的公開示範。在二十世紀四十年代，氧化二氮（Wells，1844）和氯仿（Simpson，1847）被引入實踐。這些吸入麻醉藥一直使用到20世紀50年代中期。

1951年，氟烷被合成出來，開始用於許多國家的麻醉實踐中，並在國內。在大約獲得同期甲氧，但由於在血液和組織中過高的溶解度，誘導緩慢，連續PM消除和腎毒性目前有歷史價值。氟烷的肝毒性被迫繼續為新的含鹵素的麻醉劑，這在70年來導致了創作的三種藥物搜索：安氟醚，異氟醚和七氟醚。後者儘管成本高，但由於在組織中的溶解度低和令人愉快的氣味，良好的耐受性和快速誘導而被傳播。最後，最後這組藥物 - 氟烷被引入到臨床實踐於1993年，地氟醚在組織比七氟醚更低的溶解度，從而提供了對麻醉維持良好的控制。與其他麻醉藥相比，地氟醚是麻醉最快的方法。

不久之前，在20世紀末期，麻醉劑的實踐包括一種新的氣體麻醉劑 - 氙。這種惰性氣體是重空氣部分的天然組分（每1000立方米空氣中有86立方厘米的氙氣）。直到最近才在醫學中使用氙，僅限於臨床生理學領域。放射性同位素127Xe和111Xe用於診斷呼吸器官疾病，血液循環和器官血流量。氙的麻醉性質被預測（1941）並由N.V.確認（1946）。拉扎列夫。氙氣在診所的首次使用可以追溯到1951年（S. Cullen和E. Gross）。在俄羅斯，使用氙及其進一步研究作為麻醉手段與L.A.的名稱相關聯。Buachidze，V.P. Smolnikova（1962）和後來的N.E. 波羅夫。N.E.專著 Burov（與VN Potapov和GA Makeev一起）2000年出版的“麻醉學中的氙氣”（臨床和實驗研究）是世界上第一種麻醉實踐。

目前，吸入麻醉藥主要用於麻醉維持期。為了入門麻醉的目的，吸入麻醉藥僅用於兒童。如今在麻醉師的軍火庫有兩個氣體吸入麻醉劑 - 氧化二氮和氙和五個液體物質 - 氟烷，異氟醚，安氟醚，七氟醚和氟醚。環丙烷，三氯乙烯，甲氧氟烷和乙醚不適用於大多數國家的臨床實踐。俄羅斯聯邦的部分小型醫院仍使用二乙醚。高達麻醉的總量的75％常見的各種方法在現代麻醉麻醉比例，剩餘的25％是局部麻醉的各種實施例。全身麻醉吸入方法占主導地位。全身麻醉中/中的方法約為20-25％。

吸入麻醉藥在現代麻醉學中不僅用作單藥治療的藥物，而且還用作全身平衡麻醉的組成部分。這個想法 - 使用小劑量的藥物可以增強對方的臨床效果，在mononarcosis時代是非常革命性的。事實上，正是在這個時候，多組分現代麻醉的原則才得以實施。平衡麻醉解決了那個時期的主要問題 - 由於缺乏精確的蒸發器而導致麻醉藥過量使用。

一氧化二氮被用作提供一個主麻醉巴比妥類和東莨菪鹼鎮靜，顛茄以及阿片抑制反射活動，阿片樣物質誘導的痛覺喪失。

就目前來說，使用氙氣或其他現代吸入麻醉劑，苯二氮類，巴比妥東莨菪鹼代替dinitrogenom氧化物沿著平衡麻醉，舊的已經讓位給現代止痛劑（芬太尼，舒芬太尼，瑞芬太尼），新的肌肉鬆弛劑，極少影響的重要器官。神經營養性抑制鋼攜帶安定藥和可樂定。

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吸入麻醉藥：治療的一個地方

在這種或那種吸入麻醉劑的幫助下，mononarcosis時代消失了。雖然在兒科和成人的小規模外科手術中，這種技術仍在實踐中。自上世紀60年代以來，多組分全身麻醉主導著麻醉實踐。吸入麻醉劑的作用僅限於實現和維持第一部分 - 在手術干預期間關閉意識和維持麻醉狀態。麻醉深度應與所選藥物的1.3 MAC相對應，並考慮所有影響MAC的輔助佐劑。麻醉師必須記住該組件已吸入上的全身麻醉劑的其它成分，如鎮痛，肌肉鬆弛，抑制植物神經等人的劑量依賴效應承擔。

麻醉介紹

可以說，今天麻醉引入的問題已經被解決，有利於靜脈麻醉劑，隨後轉變為吸入組分以維持麻醉。當然，這個決定的核心是病人的舒適度和誘導的速度。但是，我們必須牢記，從之前的維修期麻醉誘導的過渡，有麻醉不足相關的幾個陷阱和，因此，身體的反應在皮膚上的氣管插管或切開。當麻醉師使用麻醉作用的巴比妥酸鹽或安眠藥，不含止痛性質的誘導，並且沒有時間與吸入麻醉劑或強鎮痛（芬太尼）以飽和體這經常出現。伴隨這種情況的高動力血液循環反應在老年患者中可能是非常危險的。肌肉鬆弛劑的初步介紹使患者的暴力反應看不見。然而，這些指標監測心血管系統的“植物風暴”。正是在這段時間內，經常觀察到患者對這種情況的所有不良後果的覺醒，特別是如果手術已經開始的話。

有幾種選擇可以防止包含意識並順利完成維護期。這是使用吸入麻醉藥及時飽和身體的方法，通過注射劑靜脈注射後可以達到MAC或超過UHF5。另一種選擇可能是吸入麻醉劑（氧化二氮+異氟醚，七氟醚或氙）的組合。

當苯二氮卓類與氯胺酮，氧化二氮與氯胺酮合用時，觀察到了良好的效果。麻醉師的信心由額外施用芬太尼和肌肉鬆弛劑給予。當吸入劑與IV聯合時，聯合方法是常見的。最後，使用在血液中溶解度低的七氟烷和地氟烷強吸入麻醉藥，可以在導入麻醉藥停止發揮作用之前達到快速的藥物濃度。

作用機制和藥理作用

儘管自第一次乙醚麻醉開始已經過去了大約150年，但吸入麻醉藥的麻醉作用機制並不完全清楚。在十九世紀末和二十世紀初提出的現有理論（凝血，類脂，表面張力，吸附）不能揭示全身麻醉的複雜機制。同樣，兩次諾貝爾獎得主L.鮑林的水微晶理論也沒有回答所有問題。根據後者，麻醉的發展的狀態，其中構成障礙跨細胞膜的陽離子的位移的組織的水相解釋全身麻醉藥屬性特殊形式的晶體，並由此阻斷動作電位的形成和去極化的過程。在隨後的幾年中，研究表明，並非所有麻醉劑都具有形成晶體的性質，而具有這種性質的那些晶體的濃度超過臨床值。1906年，英國生理學家C. Sherrington提出，全身麻醉藥主要通過突觸實現其特定作用，對突觸傳遞產生阻滯作用。然而，麻醉藥影響下神經元興奮性抑制和興奮突觸傳遞抑制的機制尚未完全揭示。據一些科學家介紹，麻醉劑分子在神經元膜上形成一種阻礙離子通過的斗篷，從而防止膜去極化過程。據其他研究人員稱，麻醉劑改變了細胞膜陽離子“通道”的功能。很明顯，不同的麻醉劑不同地影響突觸的主要功能聯繫。它們中的一些抑制主要在神經纖維末端水平的激發傳遞，另一些 - 降低膜受體對介質的敏感性或抑制其形成。在元間的接觸區域一般麻醉劑的先發製人的行動的確認可以用於身體，這在現代的理解是調節疼痛敏感性的機制的集合體的鎮痛系統和一般傷害性衝動提供具有抑製作用。

變化的藥物和生理不穩定的影響下，這個概念特別是神經元突觸允許接近的理解，在大腦的各個部分的任何時刻全身麻醉制動程度的功能是不平等的。這種理解的事實，與受影響最嚴重的藥物的抑製作用大腦皮層沿是網狀結構，這對發展的先決條件的功能確認“麻醉網狀理論”。證實這一理論是證明網狀結構的某些區域的破壞導致接近藥物誘導的睡眠或麻醉的狀態。迄今為止，已經形成了這樣的想法：全身麻醉藥的效果是抑制大腦網狀物質水平的反射過程的結果。這消除了其向上激活的影響，這導致中樞神經系統的上覆部分的離散。隨著“網狀麻醉理論”的普及，它不能被認為是普遍的。

無可否認，這方面做了很多工作。但是，仍然存在沒有可靠答案的問題。

最小的肺泡濃度

Eger等人在1965年引入了術語“最小肺泡濃度”（MAK）。作為麻醉劑效力（強度，功率）的標準。這種MAK吸入麻醉劑可防止50％接受疼痛刺激的受試者的運動活動。每種麻醉劑的MAC不是一個靜態值，可以根據患者的年齡，環境溫度，與其他藥物的相互作用，酒精的存在等而變化。

例如，麻醉性鎮痛藥和鎮靜藥的引入減少了MAC。從概念上講，在MAK和平均有效劑量（ED50）之間，可以採用與ED95完全相同的方式繪製平行線（在95％的患者中沒有運動到疼痛刺激）相當於1.3 MAK。

吸入麻醉藥的最小肺泡濃度

• 二氧化氮-105
• 氙 - 71
• 加普坦 - 0.75
• Anaphluran - 1.7
• 異氟醚 - 1.2
• 七氟醚 - 2
• 地氟醚 - 6

為了達到MAC = 1，高壓條件是必要的。

添加一氧化二氮，或一氧化二氮（N 2 O）的70％，以減少安氟醚MAC後者與1.7至0.6，以氟烷 - 0.77〜0.29，以異氟烷 - 從1.15到0.50 ，七氟醚 - 從1.71到0.66，地氟醚 - 從6.0到2.83。減少IAC除了上述原因，代謝性酸中毒，缺氧，低血壓，A2激動劑，低溫，低鈉血症，gipoosmolyarnost，懷孕，酒精，氯胺酮，阿片類藥物，肌肉鬆弛藥，巴比妥類，苯二氮卓，貧血等。

以下因素不影響MAC：PaCO2內麻醉持續時間，低血糖和高碳酸血症= 21-95 mm Hg。代謝性鹼中毒，高氧血症，動脈高血壓，高鉀血症，高滲血壓，普萘洛爾，異丙腎上腺素，納洛酮，氨茶鹼等。

對中樞神經系統的影響

吸入麻醉藥引起中樞神經系統的電平非常顯著改變：關閉意識，電干擾下來，在腦血流量的變化（CBF，氧氣由大腦，腦脊液壓力等的消耗）。

吸入麻醉藥吸入量增加時，會影響腦血流量與腦氧耗量的關係。記住當在正常顱內動脈壓（BP）（50-150mmHg）的背景下腦血管自動調節完整時觀察到這種效應是重要的。隨著腦血流量的增加，腦血管舒張的增加導致腦氧耗量的減少。隨著血壓的下降，這種效應減弱或消失。

每種強吸入麻醉劑都會減少腦組織的新陳代謝，導致腦血管擴張，增加腦脊液壓力和血容量。氧化亞氮適度增加總腦血流量和局部腦血流量，因此顱內壓無顯著增加。氙氣也不會增加顱內壓，但與70％的氧化氮相比，它幾乎使腦血流量增加一倍。在氣體供應停止後立即恢復舊參數。

在醒來狀態下，腦血流量與腦耗氧量明顯相關。如果攝入量減少，腦血流量也會減少。異氟醚可以比其他麻醉劑更好地維持這種相關性。麻醉藥增加腦血流量趨於逐漸恢復到初始水平。具體而言，在用氟烷初次麻醉後，腦血流量在2小時內正常化。

吸入麻醉藥對腦脊液體積有顯著影響，影響其產生和重吸收。所以，如果安氟醚增加腦脊液的產生，那麼異氟醚幾乎不影響產品和重吸收。氟烷還可降低腦脊液的產生速率，但會增加對重吸收的抵抗力。在中度低碳酸血症的情況下，與氟烷和安氟醚相比，異氟烷導致腦脊液壓力危險性增加的可能性較小。

吸入麻醉藥對腦電圖（EEG）有顯著影響。隨著麻醉藥濃度的增加，生物電波的頻率降低，電壓升高。在非常高濃度的麻醉劑下，可能存在靜電區。氙氣與其他麻醉劑一樣，濃度為70-75％會導致α和β活性降低，將EEG振蕩的頻率降低至8-10 Hz。在5分鐘為的腦血流狀態的診斷33％的氙的吸入引起各種神經疾病：欣快，頭暈，屏住呼吸，噁心，麻木，麻痺，沉重的頭部。此時注意到的α和β波振幅的減小是短暫的，在氙氣停止後EEG恢復。根據N.E. Burov等人 （2000）指出，沒有發現氙對腦結構及其代謝的負面影響。與其他吸入麻醉藥不同，安氟醚可引起高幅度重複急性波動。這種活動可以通過安氟醚劑量的減少或PaCOa的增加來調整。

對心血管系統的影響

所有強吸入麻醉藥都能抑制心血管系統，但其血流動力學效應不同。心血管疾病的臨床表現是低血壓。特別是在氟烷中，這種作用主要是由於心肌收縮力下降和收縮頻率下降，總血管阻力下降最小。安氟醚還會導致心肌收縮力下降，並降低總體外周阻力。與氟烷和安氟醚相反，異氟醚和地氟醚的作用主要是由於血管阻力降低並且是劑量依賴性的。隨著麻醉劑濃度增加到2 MAK，血壓可降低50％。

氟烷具有負性變時效應，而安氟醚常引起心動過速。

實驗研究Skovster人，1977已經表明，抑制異氟醚和迷走神經和交感神經功能，但由於這樣的事實，迷走神經抑制的結構在更大程度上，被觀察到的心臟節律的加速度。應該指出的是，在年輕受試者中更常見到陽性變時效應，並且在40歲後患者的嚴重程度降低。

心輸出量減少的主要原因是用氟烷和安氟醚減少了每搏輸出量，而在較小程度上減少了異氟醚。

氟烷對心臟的節律影響最小。地氟醚引起最明顯的心動過速。由於血壓和心輸出量降低或保持穩定，心臟的工作和氧氣消耗量減少10-15％。

氧化亞氮影響血流動力學變量。在患有心髒病的患者中，特別是與阿片類鎮痛藥合用時，一氧化二氮會導致低血壓和心輸出量下降。這在具有正常功能的心血管系統的年輕受試者中不會發生，其中交感腎上腺系統的激活抵消了氧化氮對心肌的抑製作用。

氧化物dinitrogen在一個小圓上的影響也是可變的。在肺動脈壓力增加的患者中，添加氧化氮可以進一步增加氧化氮。值得注意的是，異氟醚引起的肺血管阻力下降小於全身血管阻力下降。七氟醚影響血流動力學的程度要低於異氟烷和地氟烷。根據文獻，氙有利於心血管系統。有心動過緩和血壓輕微升高的傾向。

麻醉劑對肝臟的肝循環和血管阻力有直接影響。特別是，如果異氟醚引起肝臟血管的血管擴張，氟烷不具有這種作用。兩者均可減少肝總血流量，但異氟醚麻醉對氧氣的需求較低。

將二氧化氮添加到氟烷中有助於進一步降低腹腔血流量，並且異氟醚可能干擾與體軀或內臟神經刺激相關的腎臟和腹腔血管收縮。

對心臟節律的影響

在吸入麻醉和手術條件下，60％以上的患者可發生心律失常。安氟醚，異氟烷，地氟醚，七氟醚，氧化二氮和氙在較低程度上比氟烷產生節律紊亂的情況。在氟烷麻醉的情況下，伴有高超精氨酸血症的心律失常在成人中比在兒童中更明顯。高碳酸血症促進心律失常。

可能吸入幾乎所有的麻醉劑都可以觀察到房室結節律，但氙除外。這在使用安氟醚和氧化氮的麻醉中尤其明顯。

冠狀動脈自動調節提供了冠狀動脈血流量和氧氣中心肌需求之間的平衡。在異氟醚麻醉條件下缺血性心髒病（IHD）患者中，儘管全身血壓降低，但冠狀動脈血流量並未降低。如果低血壓是由異氟烷引起的，那麼在犬實驗性冠狀動脈狹窄的情況下，會出現明顯的心肌缺血。如果可以預防低血壓，那麼異氟醚不會引起盜竊綜合徵。

同時，添加到強吸入麻醉劑中的氧化氮可以破壞冠脈血流的分佈。

一般吸入麻醉狀態下的腎血流量不會改變。這是通過自動調節促進的，如果全身血壓降低，則自動調節降低腎血管的總體外周阻力。由於血壓降低，腎小球濾過率降低，因此尿液的產生減少。恢復血壓時，一切恢復到原來的水平。

對呼吸系統的影響

所有吸入麻醉藥對呼吸都有抑製作用。隨著劑量的增加，呼吸變得膚淺而頻繁，吸氣量減少，血液中二氧化碳的張力增加。但是，並非所有麻醉劑都會增加呼吸頻率。因此，異氟醚只有在氧化氮存在下才能導致呼吸速率增加。氙氣也會減弱呼吸。當濃度達到70-80％時，呼吸減少到每分鐘12-14次。它必須記住，氙是最重的所有氣體吸入麻醉藥，並且具有5.86克/ l的密度因子承擔。在這方面，當病人自主呼吸麻醉氙氣過程中加入麻醉性鎮痛藥，未顯示。根據Tusiewicz等人，40％1977呼吸效率提供肋間肌和60％ - 所述隔膜。吸入麻醉劑施加這些肌肉，當與止痛劑或麻醉藥物組合，其顯著增加的劑量依賴性抑制效應，具有中樞肌肉鬆弛作用。在吸入麻醉下，特別是當麻醉劑濃度足夠高時，可能會出現呼吸暫停。麻醉劑與MAK和呼吸暫停引起的劑量之間的差異是不同的。最低的是安氟醚。吸入麻醉藥對氣道張力的單向作用 - 它們減少氣道阻力由於支氣管擴張。氟烷的效果都表示為比異氟醚，安氟醚和七氟醚的更大的程度。因此，可以得出結論，所有吸入麻醉藥都對支氣管哮喘患者有效。然而，它們的作用是通過阻斷組胺的釋放，以及最後的警告支氣管收縮效果不造成的。還應該記住的是，吸入麻醉劑在一定程度上抑制粘液纖毛活動，與這樣的不利因素一起作為氣管內管和乾燥氣體的吸入的情況下，術後並發症支氣管肺的發生創造了條件。

對肝功能的影響

與肝臟中相當高的（15-20％）氟烷代謝有關，關於後者的肝毒性效應的可能性的觀點一直存在。儘管在文獻中描述了單一的肝損傷病例，但發生了這種危險。因此，後續吸入麻醉藥的合成主要目標是 - 減少新含鹵素吸入麻醉藥的肝臟代謝，並將肝毒性和腎毒性影響降至最低。如果代謝甲氧率是40-50％氟烷在 - 15〜20％，然後七氟醚 - 3％，安氟醚 - 2％異氟醚 - 0.2％氟烷 - 0.02％。這些數據表明，地氟醚不擁有它只是理論上的可能異氟烷的肝毒性作用，但它是在安氟醚和七氟醚非常低。在日本進行的百萬七氟醚麻醉劑只描述了兩例肝損傷。

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對血液的影響

吸入麻醉藥影響造血功能，細胞成分和凝血功能。具體而言，氧化物二氮的致畸和多反壓效應是眾所周知的。氧化氮的長期暴露會導致貧血，這是由於抑制了維生素B12代謝中所含的蛋氨酸合成酶。甚至在嚴重患者吸入臨床濃度為一氧化二氮105分鐘後，仍檢測到骨髓中的巨幼細胞變化。

有跡象表明，吸入麻醉藥會影響血小板，從而通過影響血管平滑肌或影響血小板功能而導致出血。有證據表明氟烷降低了它們的聚集能力。在氟烷麻醉期間注意到出血量適度增加。吸入異氟醚和安氟醚時沒有這種現象。

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對神經肌肉系統的影響

人們早已知道，吸入麻醉劑可增強肌肉鬆弛劑的作用，儘管這種作用的機制尚不清楚。特別是，發現異氟烷加強琥珀膽鹼嵌段比氟烷更強。同時，有人指出，吸入麻醉藥會引起非去極化肌肉鬆弛劑的更大程度的增強作用。吸入麻醉藥的效果有明顯的差異。例如，異氟烷和安氟醚可增強比氟烷和七氟醚更長的神經肌肉阻塞。

對內分泌系統的影響

在麻醉期間，由於胰島素分泌減少或由於外周組織利用葡萄糖的能力下降，葡萄糖水平升高。

在所有吸入麻醉藥中，七氟醚維持基線時的葡萄糖濃度，因此推薦七氟醚用於糖尿病患者。

吸入麻醉藥和阿片類藥物導致抗利尿激素分泌的假設，沒有被更準確的研究方法所證實。發現抗利尿激素的顯著釋放是手術刺激的應激反應的一部分。吸入麻醉藥和腎素和血清素水平很低。同時，氟烷顯著降低了血液中睾酮的水平。

值得注意的是吸入麻醉藥在誘導期間對激素（促腎上腺皮質激素，皮質醇，兒茶酚胺）的釋放比靜脈麻醉藥物有更大的作用。

氟烷超過安氟醚，增加兒茶酚胺的水平。由於其增加心臟氟烷敏感性腎上腺素和促進心律失常，在去除嗜鉻細胞瘤中示出的使用安氟醚，異氟醚和七氟醚的事實。

對子宮和胎兒的影響

吸入性麻醉藥引起miometralnuyu鬆弛，從而增加圍產期失血。在用氟烷後阿片類藥物失血，在異氟烷麻醉enfluranovoy和顯著更高的組合麻醉dinitrogenom氧化物進行比較。然而，使用小劑量的0.5％氟烷，安氟醚1％和0.75％的異氟醚中的作為輔助麻醉dinitrogenom一氧化碳和氧氣，一方面，可以防止在手術台上覺醒，另一方面 - 失血基本上沒有影響。

吸入麻醉劑滲入胎盤並影響胎兒。特別是，1個MAC甘氨酸會導致胎兒出現低血壓，即使母親的低血壓和心動過速最小。然而，胎兒的這種低血壓伴隨著外周阻力的降低，結果外周血流量保持在足夠的水平。儘管如此，胎兒使用異氟烷更安全。

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藥代動力學

氣態或蒸氣麻醉的收據直接進入病人的肺促進了從肺泡藥物的快速擴散到動脈血液和重要器官的與創建於其中的一定濃度PM其進一步分發。效果的嚴重程度最終取決於吸入麻醉劑在腦中治療濃度的實現。由於後者是非常好的灌注器官，血液和腦中吸入劑的分壓相當快。通過肺泡膜的吸入麻醉劑交換非常有效地發生，所以，吸入劑在血液通過的小圓圈，非常接近肺泡氣體中發現循環的分壓。因此，腦組織中吸入麻醉劑的分壓與同一藥劑的肺泡分壓幾乎沒有差別。為什麼患者不立即入睡吸氣開始後，並沒有終止後立即醒來的原因，主要是在血液中的溶解度吸入麻醉劑。藥物滲透到他們的行動地點可以表現在以下幾個階段：

• 蒸發和進入氣道;
• 通過肺泡膜過渡並進入血液;
• 從血液通過組織膜轉移到腦和其他器官和組織的細胞中。

從肺泡進入血液吸入麻醉劑的到達速率不僅取決於在血液中的麻醉劑的溶解度，而且還對肺泡血流和肺泡氣體的分壓之差，和靜脈血。在達到麻醉劑濃度之前，吸入劑通過路徑：肺泡氣 - >血液 - >腦 - >肌肉 - >脂肪，即 從良好血管化的器官和組織到血管良好的組織。

血液/氣體比例越高，吸入麻醉劑的溶解度越高（表2.2）。特別是，如果氟烷的血液/氣體生長速率為2.54，地氟烷為0.42，那麼顯然如果地氟醚的初始麻醉速度比氟烷快6倍，如果您將後者與甲氧氟烷進行比較，甲氧氟烷的血液/氣體比例為12，那麼甲氧基氟烷不適用於誘導麻醉就變得清楚了。

經歷肝臟代謝的麻醉劑的量顯著低於通過肺呼出的量。代謝40-50％甲氧氟烷的百分比 - 15％-20％的七氟醚 - 3％烯flurana - 2％異氟醚 - 0.2％，地氟醚 - 0.02％。麻醉劑在皮膚中的擴散很少。

當麻醉劑的供應停止時，其消除從與誘導相反的原則開始。麻醉劑在血液和組織中的溶解度係數越低，覺醒就越快。高氧氣流促進了麻醉藥的快速消除，並因此提高了肺泡通氣量。氧化物和氙的二氧化氮的消除如此之快以至於可能發生擴散缺氧。後者可以通過在吹製空氣中麻醉劑百分比控制下吸入100％氧氣8-10分鐘來預防。當然，覺醒的速度取決於麻醉劑應用的持續時間。

導出期

如果麻醉師在所用藥物的臨床藥理學領域有足夠的知識，那麼在現代麻醉學中麻醉的退出是足夠可預測的。喚醒速度取決於幾個因素：PM劑量，藥代動力學，患者的年齡，麻醉，失血的持續時間和輸血osmotichecheskih腫脹液的量，患者的溫度和環境等。特別是地氟醚和七氟醚喚醒速度的差異比異氟醚和氟烷快兩倍。後者藥物還具有優於醚和甲氧基氟的優點。然而，大多數控制吸入麻醉藥比一些I /麻醉劑，如異丙酚較長，且患者醒來停運吸入麻醉劑後10-20分鐘內。當然，計算應該服用麻醉期間引入的所有藥物。

維持麻醉

只需吸入麻醉劑即可維持麻醉。然而，許多麻醉師仍然喜歡在吸入劑背景中加入佐劑，特別是止痛劑，鬆弛劑，抗高血壓藥，強心劑等。用具有不同性質的其軍火庫吸入麻醉劑，麻醉醫生可以選擇具有所需性質的試劑，並使用不僅其麻醉性能，而且，例如，降血壓或麻醉的支氣管擴張效果。在神經外科，例如，異氟烷偏好，其保留從二氧化碳張力腦血管依賴性口徑，由腦，腦脊液的動力學有積極的作用，降低其壓力降低耗氧量。必須牢記，在麻醉維持期間，吸入麻醉藥能夠延長非去極化肌肉鬆弛劑的效果。特別是在安氟醚麻醉下，維庫溴銨的增效作用強於異氟烷和氟烷。因此，如果使用強吸入麻醉劑，應該提前減少鬆弛劑的劑量。

禁忌

所有吸入麻醉藥的共同點是禁忌症是缺乏準確劑量相應麻醉劑（劑量計，蒸發器）的具體技術手段。許多麻醉藥的相對禁忌症表現為血容量不足，惡性高熱和顱內高壓的可能性。其餘禁忌症取決於吸入劑和氣體麻醉劑的性質。

二氧化氮和氙是高度擴散的。填充氣體密閉腔限制了它們在患者中的使用具有封閉氣胸，空氣栓塞，與神經外科手術（積氣），在鼓膜整形手術，和其他急性腸梗阻的危險性。這些麻醉藥袖帶氣管內管的擴散增加其中的壓力，並可能導致局部缺血的粘膜氣管。不推薦用於氧化二氮灌注後期間和在這些患者血流動力學受損由於cardiodepressive影響患者的操作與心臟疾病。

不要顯示氧化氮和患有肺動脈高壓的患者。它會增加肺血管阻力。不要在孕婦中使用氧化二氮以避免致畸作用。

使用氙禁忌是需要應用高氧混合物（心臟和肺部手術）。

對於所有其他（異氟醚除外）麻醉藥，禁忌症是伴有顱內壓增高的病症。由於血管舒張作用，嚴重血容量不足是異氟烷，七氟醚，地氟醚和安氟醚給藥的禁忌證。氟烷，七氟醚，地氟醚和安氟醚是禁忌惡性高熱的風險。

氟烷導致心肌抑制，限制了它在嚴重心髒病患者中的使用。不要將氟烷用於未知發生肝臟功能障礙的患者。

腎臟疾病，癲癇是恩氟烷的其他禁忌症。

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容忍和副作用

一氧化二氮，不可逆地氧化在維生素B 12中的鈷原子，抑制B12依賴性酶，如甲硫氨酸合酶，需要髓鞘的形成，以及用於DNA合成所需timidelat合酶的活性。另外，長時間暴露於氧化氮引起骨髓抑制（巨幼細胞性貧血）甚至神經系統缺陷（周圍神經病變和纜索症）。

由於氟烷在肝臟被氧化成其主要代謝產物 - 三氟乙酸和溴化物，因此術後肝功能障礙是可能的。雖然氟烷肝炎很罕見（1例35,000 ha-lotanovyh麻醉），但這位麻醉醫師應該記住。

已經證實，免疫機制在氟烷的肝毒性作用（嗜酸性粒細胞增多，皮疹）中起重要作用。在三氟乙酸的影響下，微粒體肝臟蛋白髮揮觸發抗原的作用，引發自身免疫反應。

間的副作用izoflura要提到中等β-腎上腺素能刺激，增加骨骼肌血流，降低總外周血管阻力（SVR）和動脈血壓（DE Morgan和M.米哈伊爾，1998）。異氟醚的抑製作用對呼吸有影響，並且比其他吸入麻醉劑的程度更大。異氟醚減少肝血流量和利尿。

七氟醚在蘇打石灰的幫助下被降解，該石灰填充了麻醉和呼吸設備的吸收器。同時，如果七氟醚在低氣流的閉合環境條件下與乾燥的鹼石灰接觸，則最終產品“A”的濃度增加。發生腎小管壞死的風險顯著增加。

吸入麻醉藥的毒性作用取決於藥物代謝的百分比：藥物越多，藥物越差，毒性也越大。

在安氟醚的副作用中，應該提及抑制心肌收縮力，降低血壓和氧氣消耗，增加心率（HR）和OPSS。此外，恩氟烷可使心肌對兒茶酚胺敏感，因此應銘記在心，並且不應用4.5 mcg / kg劑量的腎上腺素。在其他副作用中，我們指出當餵食1 MAK LS-pC02增加到60 mm Hg時呼吸抑制與獨立呼吸。藝術。為了消除由安氟醚引起的顱內壓增高，不應該使用過度換氣，特別是如果給予高濃度的藥物，因為可以形成癲癇樣的適應症。

在嗜好酒精的個體中觀察到氙麻醉的副作用。在麻醉的最初階段，他們具有明顯的精神運動活性，通過引入鎮靜劑而得到了平衡。另外，由於迅速消除氙氣和填充肺泡空間，可能存在擴散缺氧綜合徵。為防止這種現象，需要在關閉氙氣4-5分鐘後用氧氣對患者的肺部進行通氣。

在臨床劑量中，氟烷會導致心肌抑制，尤其是心血管系統疾病患者。

相互作用

在麻醉維持期間，吸入麻醉藥能夠延長非去極化肌肉鬆弛劑的效果，顯著減少其消耗量。

由於麻醉性能較差，二氧化氮通常與其他吸入麻醉劑聯合使用。這種組合使得可以降低呼吸混合物中第二麻醉劑的濃度。廣泛已知並且流行的氧化二氮與氟烷，異氟烷，醚，環丙烷的組合。為了增加鎮痛作用，將氧化氮與芬太尼和其他麻醉劑聯合使用。麻醉師還應該注意到另一種現象，即使用高濃度的一種氣體（如氧化亞氮）有助於增加另一種麻醉劑（例如氟烷）的肺泡濃度。這種現像被稱為二次氣體效應。這增加了通氣量（特別是氣管中的氣體流量）以及在肺泡水平的麻醉劑濃度。

關於許多麻醉師使用吸入麻醉的聯合方法的事實，當蒸汽類藥物與氧化氮結合時，了解這些組合的血液動力學效應是很重要的。

特別是，當將二氧化氮添加到氟烷中時，心輸出量降低，相應地，交感腎上腺系統被激活，導致血管阻力增加和血壓升高。當將二氧化氮添加到安氟醚中時，發生血壓和心輸出量的微小或微不足道的降低。二氧化氮與異氟醚或地氟醚聯用在MAK麻醉劑的水平導致血壓的一定增加，主要與OPSS的增加有關。

在氧氣消耗顯著降低的背景下，二氧化氮與異氟醚組合顯著增加冠狀動脈血流量。這表明違反了冠狀動脈血流自動調節的機制。在將二氧化氮添加到安氟醚中觀察到相似的圖片。

氟烷與β受體阻滯劑和鈣拮抗劑聯合可增加心肌抑制。由於發生不穩定的血壓和心律失常，需要謹慎使用單胺氧化酶（MAO）抑製劑和三環類抗抑鬱藥與氟烷。由於發生嚴重的室性心律失常，氟烷與氨茶鹼危險聯合。

異氟醚與氧化氮和鎮痛藥（芬太尼，瑞芬太尼）結合良好。七氟醚鎮痛藥效果良好。它不會使心肌對兒茶酚胺的致心律失常作用敏感。當與鹼石灰（二氧化碳吸收劑）相互作用時，七氟醚分解形成腎毒性代謝物（化合物A-烯烴）。這種化合物在呼吸氣體的高溫下積聚（低流量麻醉），因此不建議使用每分鍾少於2升的新鮮氣流。

與其他一些藥物不同，地氟醚不會引起心肌對兒茶酚胺致心律失常作用敏感（腎上腺素可用於4.5μg/ kg）。

與鎮痛藥，肌肉鬆弛藥，精神安定藥，鎮靜藥和吸入麻醉藥的良好相互作用也是氙。這些藥物加強後者的作用。