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自身免疫病症:原因,症狀,診斷,治療

 
,醫學編輯
最近審查:18.10.2021
 
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在自身免疫病症中,產生針對內源性抗原的抗體。攜帶抗體的細胞,如表面上具有外來顆粒的任何細胞一樣,激活補體系統,這導致組織損傷。有時抗原抗體複合物(III型超敏反應)參與損傷機制。本出版物的其他章節討論了特定的自身免疫性病變。

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自身免疫病的原因

有幾種自身免疫損傷的機制。

由於化學,物理或生物學變化,自身抗原可以獲得免疫原性。某些化學物質與身體蛋白質結合,使其具有免疫原性(如接觸性皮炎)。藥物可以通過共價結合血清或組織蛋白來誘導一些自身免疫過程。光敏性是身體誘發的自身過敏的一個例子:紫外線改變患者發生過敏的皮膚蛋白質。在動物模型中,已經顯示與宿主組織相關的病毒RNA的持久性改變了biha自身抗原,導致類似於SLE的自身過敏性疾病。

響應於外來抗原產生的抗體可與正常自身抗原(鏈球菌M蛋白與人心肌組織的蛋白質結構之間的交叉反應性)交叉反應。

通常,自身免疫反應被特異性調節性T淋巴細胞抑制。調節性T淋巴細胞的缺乏可以伴隨或者是任何上述機制的結果。抗獨特型抗體(抗其他抗體的抗原結合位點的抗體)可能干擾抗體活性的調節。

遺傳因素起到一定的作用。在自身免疫性疾病患者的親屬中,經常檢測到相同類型的自身抗體,odnoyaytsevye中自身免疫性疾病的頻率高於青蛙雙胞胎。女性比男性更容易患自身免疫性疾病。遺傳因素決定了自身免疫病的易感性。在易感患者中,外部因素會引發疾病(因此,某些藥物可能會引發G6PD缺乏症患者的溶血性貧血)。

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