中毒綜合症

中毒症狀是由傳染性中毒引起的機體的嚴重的一般狀況，並且機體的抗性降低。從概念的定義可以看出，中毒症候群的發展需要兩個條件：嚴重的化膿性感染和機體抵抗力的降低。

什麼導致中毒症候群？

顯影中毒綜合徵主要與廣泛（儘管它可以是從低到高電壓菌群）化膿性過程的任何定位（化膿性胸膜炎，膿胸，腹膜炎，骨髓炎，膿毒病，蜂窩織炎等）針對減少的修復過程和免疫缺陷狀態，造成各種原因。在嚴重的局部炎症過程，這些階段和發展的所有器官和組織共同改變。在頭兩週它是可逆的，並且進行在水腫和組織腫脹的形式，用在器官和組織小的功能變化。在這段時間的局部處理和總變化不裁剪的情況下，開發在營養不良的形式的不可逆的改變：穀物，脂肪和其他澱粉樣變性病。

中毒症狀如何表現？

在中毒症期間，有3個階段，他們也確定其表現的嚴重程度。

中毒綜合徵的發展嚴重程度和發展階段是由所有器官和組織形成的可逆性改變引起的，其形式為水腫和腫脹伴有其活性的功能障礙。作為中毒症候群的表現，臨床上揭示了以下跡象。由於水腫和腫脹以及自然代謝紊亂，從腦側觀察到興奮劑或抑鬱情緒。在肺部有一種改變性肺炎，伴有呼吸頻率增加到每分鐘24次，但沒有呼吸短促; 無力或相反，呼吸困難; 各種各樣的羅馬音樂，直至蹦極。心肌對毒素更具抗性，主要是心肌細胞腫脹，心肌增厚，代謝紊亂。心的工作得以保存; 一般來說，外周血液動力學不會被破壞。有毒性心臟炎表現出來; 心動過速; 心尖的收縮期雜音; 在肺動脈上的第二聲口音; 中心血液動力學下降。

肝臟和腎臟受到更大程度的影響，因為它們處於解毒身體的最大負荷之下。形態上他們發展出相同的腫脹和腫脹，並具有功能性活動障礙。臨床表現表現不佳：肝臟微小增大，觸診緻密和疼痛。腎臟不可觸及，極少數例外; Pasternatsky的症狀是消極的。但實驗室確定肝實質損傷的跡象，特別是氨基轉移酶（轉氨酶） - ALT和AST，這決定了其酶功能的狀態下，在肝細胞的膜的水平。肝臟的生化功能檢查無顯著增加，這表明肝細胞本身沒有受損。腎綜合徵由中毒的嚴重程度決定，並由輸液治療進行。它表現為尿液陰道或高滲性比重的變化，蛋白質，螺旋的存在。

在臨床血液測試中，觀察到嗜中性白細胞增多的白細胞計數主要增加; ESR增加。但由於主要免疫力和造血功能的耗竭，白細胞減少症開始形成。該指標對於確定膿性 - 吸入性發熱轉為中毒綜合徵是非常重要的。白細胞增多的參數，因為它們在無毒性疾病中被治療，失去了預後意義。在中毒的前列指數。中等分子（FSM）的分數決定了中毒的嚴重程度 - 標準是0.23。LII和FSM的增長，特別是動力學的增長，表明中毒增加，減少減少，這在一定程度上允許預測疾病的進程並確定治療的有效性。第一級中毒綜合徵的標準是：LII增長至3.0，FSM達到1.0，當然，這是非常有條件的，如果沒有完整的臨床評估過程。為了在此階段已經停止中毒，需要一個全面完善的局部化膿性炎症過程複合體和旨在阻止多器官改變的一般強化治療：

II嚴重性和形態上不可逆的改變的在營養不良和多發性硬化，纖維化和實質器官的肝硬化的形式粗糙，漸進增殖反應的形式發展，違反他們的活動的確定的中毒的階段已經是功能和形態學特徵。這個過程是不可逆的，但是有了正確和完整的治療策略，它至少可以在子補償水平上停止或暫停。

臨床上，這表現為：從大腦一側，以昏迷或昏迷的形式侵犯意識，直至昏迷。肺功能被違反，呼吸衰竭的發展（其成因是不同的，定義為在肺和血液疾病的形態變化），這有時需要氧治療或機械通氣。粒狀心肌營養不良的形成決定了心力衰竭的發展; 混合型，侵犯中樞和外周血液動力學。在不存在的儀器測定參數變化cardiohemodynamics嚴重性主觀由一般的變化和心血管疾病（AD CVP脈衝）的進展進行評估。

再次，最嚴重的疾病在肝和腎中以其關節功能不全的形式發展。肝細胞的失敗是由血液蛋白質降低與凝血酶原指數異常蛋白血症決定的; 功能性肝臟樣本的變化表明肝細胞本身的病變。一個典型特徵是氧代謝向肝細胞過渡到過氧化物胺化，結果患者改變了皮膚的顏色，獲得了“骯髒的曬傷”的外觀。腎臟的澱粉樣變性伴隨著利尿減少，尿比重增加和血液淤積增加。

所有患者的免疫力都急劇降低。造血功能障礙表現為：白細胞減少症，各向異性不孕症和多細胞病。LII增加到3-8。FSM增加到2.0。

III級嚴重程度和中毒綜合徵的發展階段由所有器官和組織的總體退行性改變決定，多器官衰竭的發展決定了這些患者的致死結果。