對身體的中毒：症狀和診斷

身體的中毒幾乎總是伴隨著嚴重的創傷，從這個意義上講，這是一種普遍現象，從我們的角度來看，並沒有總是給予足夠的重視。除了“中毒”一詞外，文獻中常常會出現“中毒”一詞，其中包括體內毒素累積的概念。但是，嚴格的解釋並不能反映人體對毒素的反應，即中毒。

在語義學方面更具爭議性的是“內毒素症”，即內毒素在體內的積累。如果我們認為內毒素被稱為細菌毒素，事實證明術語“內毒素”只應用於那些細菌來源的中毒類型。儘管如此，該術語的用途更為廣泛，甚至在涉及毒素中毒的基礎上使用該術語，這種內毒素不一定與細菌有關，但由於代謝紊亂而出現。這不完全正確。

因此，為了表示伴隨嚴重機械損傷的中毒，使用術語“中毒”更合適，其包括中毒概念，內毒素中毒和這些現象的臨床表現。

中毒的極度程度會導致毒性或內毒素性休克的發展，這是由於生物體的適應能力過度而引起的。在實際復甦的條件下，毒性或內毒素性休克通常完成墜機綜合症或膿毒症。在後一種情況下，通常使用術語“感染性休克”。

只有在伴有大面積組織碎裂的情況下，嚴重的劇烈創傷中毒才會發生。然而，平均而言，中毒的高峰期在創傷後2-3天內出現，目前臨床表現總體上構成了所謂的中毒綜合徵，達到高峰。

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原因 身體的中毒

一個想法，中毒總是伴隨著嚴重創傷和衝擊，出現在本世紀的創傷性休克toksemicheskoy理論由P. Delbet（1918年）和E. Quenu（1918年）提出的形式開始。在美國著名病理生理學家W.V.Cannon（1923）的著作中提出了許多有利於這一理論的證據。毒血症理論的基礎奠定了碎肌肉水解產物的毒性以及動物或創傷性休克患者的血液在施用於健康動物時保持毒性的能力。

密集的毒性因子搜索產生在那些日子裡，也無濟於事，隨著作品的例外N.戴爾（1920），這是在患者休克組胺物質的血液中發現，並成為組胺休克理論的創始人。他關於休克中高度組織胺血症的數據後來得到證實，但對創傷性休克中毒的解釋的單因素方法尚未得到證實。事實是，近年來，人們發現大量在創傷身體中形成的化合物，這些化合物自稱是毒素，並且是創傷性休克中毒的致病因素。它開始描繪原點毒血症和與之配套的中毒，其被連接在所述一個手的圖像，有許多導致有毒化合物的損傷，以及在其他 - 由於細菌內毒素。

絕大多數內源性因素與蛋白質分解代謝有關，隨著衝擊性損傷顯著增加，平均5.4 g / kg-day，速率為3.1。肌肉蛋白質特別明顯的分解，在男性中增加2倍，在女性中增加1.5倍，因為肌肉水解產物特別有毒。中毒的威脅是所有組分中的蛋白質衰減產物，從高分子量到最終產物：二氧化碳和氨。

如果我們談論的蛋白的切割，任何變性蛋白的身體已經失去了其三級結構被識別為異物，是吞噬細胞的攻擊對象。許多這些蛋白質是傷害或組織缺血的結果，是抗原，即E.要刪除的機構，並能因為它的冗餘塊網狀內皮系統（RES），並導致戒毒失敗與所有隨之而來的後果。其中最嚴重的是身體對感染的抵抗力下降。

在由於蛋白質分解而形成的多肽的中分子部分中發現了特別大量的毒素。在1966年，A. M. Lefer，和S. R.巴克斯特獨立地描述，其在胰腺中的缺血性休克形成並且具有約600道爾頓的分子量的多肽miokardiodepressivny因子（MDF），。在相同級分中檢測到導致抑鬱RES，將其環狀肽具有約700道爾頓的分子量的毒素。

在休克中在血液中形成的多肽中確定了較高的分子量（1000-3000道爾頓）並引起肺損傷（這是所謂的成人呼吸窘迫綜合症--RDSV）。

美國研究人員A. N. Ozkan等人。他們在1986年報導了在血漿中發現多發性創傷患者和患有免疫抑制活性的糖尿病患者。

有趣的是，在某些情況下，毒性是通過在正常條件下發揮生理功能的物質獲得的。一個例子可以是屬於內源性阿片製劑的內啡肽，其以過量的形式可以用作抑制呼吸作用和引起心臟活動抑制的手段。特別是在低分子量蛋白質產品中發現了很多這樣的物質。這種物質可以被稱為兼性毒素，而專用毒素總是具有毒性。

蛋白質來源的毒素

毒素	誰被發現	休克類型	起源	Molec-ular 重量 （道爾頓）
MDF Lefer	男人，貓，狗，猴子，豚鼠	出血性，內毒素，心源性，燒傷	胰腺	600
威廉姆斯	狗	阻塞腸系膜上動脈	腸道
PTLF 釘子	那個人，老鼠	出血性， 心源性	白細胞	10000
戈德法布	狗	出血性， 內臟 缺血	胰腺，平面區域	250-10 000
Haglund	貓，老鼠	內臟缺血	腸道	500-10 000
M.康涅狄格州	這個人	Septicheskiy	-	1000

休克中兼性毒素的一個例子可以認為是由氨基酸組氨酸形成的組胺和由另一種氨基酸 - 色氨酸衍生的5-羥色胺。一些研究人員歸因於由氨基酸苯丙氨酸形成的任選毒素和兒茶酚胺。

顯著的毒性是蛋白質的最終低分子衰變產物 - 二氧化碳和氨。首先，這是指氨，即使濃度相對較低，也會導致大腦功能下降，並可能導致昏迷。然而，儘管休克體內二氧化碳和氨形成增加，但由於存在用於中和這些物質的強大系統，高碳酸血症和氨基酸似乎對中毒的發展沒有多大意義。

中毒的因素還有過氧化物化合物，在大量的休克損傷期間形成。典型地，在所述主體的氧化還原反應由快速流動的階段中的該不穩定的形式，但反應性高的基團，例如超氧化物，過氧化氫和OH'基團，具有對組織的顯著的有害作用，並從而導致蛋白降解。在休克中，氧化還原反應的瞬間減少，並且在其階段發生這些過氧化自由基的積聚和分離。它們形成的另一個來源可能是嗜中性粒細胞，由於增加它們的活性，釋放過氧化物作為殺微生物劑。過氧自由基的作用的特點是，它們是能夠組織連鎖反應哪些參與者脂質過氧化物，從與過氧化物自由基的相互作用產生的，於是它們成為一個因子和組織損傷。

所描述的過程的激活，在休剋期間觀察到，顯然是休克中毒的嚴重因素之一。日本研究人員的數據表明，在動物實驗中，比較了動脈內給予亞油酸和過氧化物的劑量為100 mg / kg時的效果。在引入過氧化物的觀察中，這導致注射後5分鐘心臟指數降低50％。此外，總外周阻力（OPS）增加，pH和過量的血液基礎顯著降低。在引入亞油酸的狗中，相同參數的變化不明顯。

甚至應著眼於內源性中毒的一個源，這對於在70年代中期首次。提請注意R. M. Hardaway（1980）。它是血管內溶血，其中毒性劑不是游離血紅蛋白，從紅血球與血漿和紅細胞基質，其中，根據R. M.哈達威，導致毒性由於它們在其結構元件的局部的蛋白水解酶移動。M. J. Schneidkraut，DJ Loegering（1978年），誰對此事進行調查後發現，紅血細胞經肝臟從循環非常迅速撤出，而這反過來會導致抑鬱和RES吞噬功能失血性休克的基質。

在傷害後期，中毒的一個重要組成部分是細菌毒素對人體的毒害。同時，允許外源性和內源性攝入的可能性。在50年代後期。J. Fine（1964）首次提出，休克時RES功能急劇減弱的條件下的腸道菌群可導致大量細菌毒素進入循環。這一事實後來由免疫化學研究證實，其揭示了在門靜脈血液中的各種類型的休克中，作為腸道細菌的組抗原的脂多醣的濃度顯著增加。一些作者認為，內源性毒素是磷酸多醣。

因此，休克時中毒的成分是多種多樣的，但其中絕大多數具有抗原性。這適用於細菌，細菌毒素和由於蛋白質分解代謝而形成的多肽。顯然，具有較低分子量的其他物質（半抗原）可通過與蛋白質分子結合而用作抗原。在關於創傷性休克問題的文獻中，有關於嚴重機械損傷中自體和異體抗原過度形成的數據。

在嚴重創傷的情況下，RES的抗原超載和功能性阻斷的條件下，炎症並發症的發生率增加，與創傷和休克的嚴重程度成正比。炎症並發症的發生率和嚴重程度與暴露於機械創傷後不同人群血液白細胞功能活性的損害程度相關。其主要原因與各種生物活性物質在創傷急性期和代謝紊亂中的作用以及毒性代謝物的作用有關。

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症狀 身體的中毒

帶有休克創傷的中毒以各種臨床症狀為特徵，其中許多並不具體。一些研究人員歸因於他們的指標，如低血壓，頻繁脈搏，快速呼吸。

但是，根據臨床經驗，可以確定與中毒密切相關的體徵。在這些體徵中，最大的臨床意義是腦病，體溫調節障礙，少尿和消化不良。

通常情況下，創傷性休克中毒的受害者會以其他體徵特徵為休克損傷的徵兆為背景發展，這可能會增加其表現和嚴重程度。這些徵兆包括低血壓，心動過速，呼吸急促等。

腦病是指中樞神經系統（CNS）功能的可逆性障礙，其起因於腦組織中血液中循環毒素的作用。在大量代謝物中，氨在腦病的發展中起著重要作用 - 蛋白質分解代謝的最終產物之一。實驗證實靜脈注射少量氨會導致腦性昏迷的快速發展。這種機制最可能發生在創傷性休克中，因為後者總是伴隨著蛋白質分解增加和解毒潛力下降。腦病的發展與許多其他代謝物有關，在創傷性休克中大量形成。G. Morrison等人 （1985）報導他們研究了隨尿毒症腦病濃度顯著增加的有機酸分數。臨床上，它表現為無力，明顯嗜睡，冷漠，嗜睡，患者對周圍的態度冷漠。這些現象的發展與情況下的定向喪失有關，記憶力顯著下降。嚴重程度的中毒性腦病可伴有deli妄，這通常發生在濫用酒精的受害者身上。在這種情況下，臨床中毒表現為劇烈的運動和言語興奮以及完全的定向障礙。

通常，在與患者溝通後評估腦病的程度。隔離輕度，中度和重度腦病。對其進行客觀評估，從急救研究所臨床觀察經驗來看，II Janelidze，您可以使用G. Teasdale於1974年開發的格拉斯哥昏迷量表。它的使用使參數評估腦病的嚴重程度成為可能。量表的優點是定期的重複性，即使是由普通醫務人員計算的。

在出現休克創傷的患者發生中毒時，觀察到利尿率下降，其臨界水平為每分鐘40毫升。降低至較低水平表示少尿。在嚴重中毒的情況下，尿量完全停止，尿毒症性腦病加劇了中毒性腦病的現象。

規模昏迷格拉斯哥

言語回應	標記	運動反應	標記	打開眼睛	標記
面向患者知道他是誰，他在哪裡，他為什麼在這裡	五	執行 命令	6	自發打開的眼睛，當vestigecle不總是有意識的	4
		明顯的疼痛反應	五
不清楚的談話病人以口語的方式回答問題，但答案顯示出不同程度的定向障礙	4			他睜開眼睛（不一定是通過命令，而是通過聲音）	3
		痛苦的分心，沒有理由	4
		對疼痛的屈曲可以快速或緩慢地變化，後者是脫皮響應的特徵	3	打開或加強關閉眼睛的痛苦	2
不一致的言語 強烈的發音，言語只包括感嘆詞和表達與突然的短語和詛咒相結合，不能支持對話	3
				沒有	1
		痛苦的延伸 去大腦 剛性	2
		沒有	1
		無法理解的言論它 以呻吟和呻吟的形式定義	2
沒有	1

作為中毒表現的消化不良紊亂遠不常見。消化不良障礙的臨床表現包括噁心，嘔吐和腹瀉。最常見的噁心和嘔吐是由於血液中循環的內源性和細菌性毒素。從這種機制出發，中毒期間的嘔吐指的是血源毒性。中毒期間的消化不良紊亂不會給患者帶來舒緩作用，並且會以復發的形式出現。

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形式

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崩潰綜合症

急性期中毒的發生率在臨床上表現為NNElanskii（1950）以創傷性中毒形式描述的所謂崩潰綜合症的發展形式。通常綜合徵是伴隨著的軟組織的破碎，其特徵是意識（腦病）的疾病的快速發展，在尿量減少到無尿和血液中的壓力水平的逐漸降低。通常情況下，診斷不會造成任何特殊的困難。此外，通過粉碎傷口的類型和局部位置，可以相當準確地預測該綜合徵的發展及其結果。特別是，如果不進行截肢，大腿或其分離部位在任何水平上的擠壓都會導致致命的中毒發展。小腿上，中三分之一或肩膀上三分之一的壓傷總是伴有嚴重的中毒，仍可在強化治療的情況下進行治療。壓碎更多的遠端段肢體通常不那麼危險。

墜機綜合症患者的實驗室數據非常典型。根據我們的數據，最大變化是SM和LII水平的典型變化（分別為0.5±0.05和9.1±1.3）。這些指標可以區分患有創傷性休克的其他受傷者的擠壓綜合徵患者，這些患者的CM和LII水平顯著不同（0.3±0.01和6.1±0.4）。14.5.2。

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膿血症

那麼誰都有過創傷性疾病和與之配套的早期中毒的急性期患者可再次成為一個嚴重的狀況：由於敗血症的發展，其特點是通過添加細菌來源的中毒。在大多數情況下，在早期中毒和敗血症之間很難找到明確的時間界限，這在創傷患者中通常會不斷相互轉移，從而形成混合的致病症狀複合體。

在敗血症的臨床表現中，嚴重的腦病仍然存在，根據ROHasselgreen的說法，IE Fischer（1986）認為是中樞神經系統的可逆性功能障礙。它的典型表現包括躁動，迷失方向，然後變成昏迷和對誰。考慮腦病起源的兩種理論：毒性和代謝。在體內，敗血症產生無數毒素，這可能對中樞神經系統有直接影響。

另一種理論更具體並且源自增加的芳香族氨基酸敗血症形成的事實，芳香族氨基酸是諸如去甲腎上腺素，血清素，多巴胺等神經變形物的前體。芳香族氨基酸衍生物取代突觸中的神經遞質，導致中樞神經系統的紊亂和腦病的發展。

敗血症的症狀 - 潮熱，疲勞貧血的發展，多器官功能衰竭的典型，通常伴隨實驗室數據為低蛋白血症，高水平的尿素和肌酐，SM和LII水平升高的特徵性改變。

典型的敗血症實驗室徵兆是血培養的積極結果。在世界各地採訪六家創傷中心的醫生髮現，最常見的敗血症標準就是這種症狀。基於上述指標，在休剋期後膿毒症的診斷是非常重要的，主要是因為這種損傷的並發症伴隨著高水平的致死率--40-60％。

中毒性休克綜合徵（TSS）

毒性休克綜合徵於1978年首次被描述為由金黃色葡萄球菌產生的特定毒素引起的嚴重並且通常致命的感染性並發症。它是在婦科疾病，燒傷，手術後的並發症和叔找到。D. TSS臨床顯著表現為譫妄，熱療，達到41-42℃，伴有頭痛，腹痛。軀乾和手部的特徵性瀰漫性紅斑以及所謂“白色草莓”形式的典型語言。

在末期階段，少尿，無尿發展，有時伴有彌散性血管內凝血綜合徵伴隨出血進入內臟器官。最危險和典型的是腦出血。導致這些現象的毒素在大約90％的病例中在葡萄球菌流出物中發現，被稱為中毒性休克綜合徵毒素。只有那些不能產生適當抗體的人才能發現失敗的毒素。大約5％的健康人群出現這種不活動，顯然，只有對葡萄球菌免疫反應弱的人患病。當過程進行時，無尿症就會出現並迅速發生致命的結果。

診斷 身體的中毒

為了確定在致命性創傷中中毒的嚴重程度，使用了各種實驗室分析方法。其中許多是廣為人知的，其他則不太常用。然而，從眾多方法中，仍然很難找出一種特定於中毒的方法。以下是實驗室診斷的方法，它們是確定創傷性休克受害者中毒最有用的方法。

中毒的白細胞指數（LII）

它由J. Ya。Kalf-Kalifom於1941年提出併計算如下：

（4Mu + 3NO2n + C）·（P1 + 1）/（A + Mo）·（E + 1）

其中My髓細胞，Yu幼體，P細菌白細胞，C細胞分化的白細胞，Pl血漿細胞，L淋巴細胞，Mo單核細胞; E - 嗜酸性粒細胞。這些單元格的數量是以百分比表示的。

該指標的含義是考慮到對毒素的細胞反應。LII指標的正常值為1.0; 當受到衝擊傷害的中毒時，它會增加3-10倍。

根據NI Gabrielian等的比色法測定平均分子（CM）的水平。（1985）。取1ml血清，用10％三氯乙酸溶液處理，並以3000rpm的速度離心。然後將0.5ml懸浮於沉澱物和4.5ml蒸餾水上並在分光光度計上測量。SM指數在評估中毒程度方面是有益的，它被認為是它的標誌。CM等級的正常值是0.200-0.240 uel。ü 平均中毒程度，CM = 0.250-0.500 uel水平。單位，重 - 超過0.500 uel。ü

血清肌酐的測定。在現有的血清肌酐測定方法中，現在更常使用FV Pilsen，V. Boris方法。該方法的原理是苦味酸在鹼性介質中與肌酸酐相互作用形成橙紅色，其強度用光度法測量。脫蛋白後進行測定。

肌酸酐（μmol/ L）= 177A / B

其中A是樣品的光密度，D是參比溶液的光密度。正常情況下，血清肌酐水平為110.5±2.9μmol/ l。

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確定血液的過濾壓力（FDC）

RL Swank（1961）提出的技術原理是測量血壓的最高水平，從而提供恆定的血流通過校準膜的體積流量。方法修改NK Razumova（1990）如下：2毫升血液與肝素（以每1毫升肝素血0.02毫升率）和在鹽水中並在血液中所確定的滾子泵裝置過濾壓力下攪拌。FDC計算為血液和溶液過濾壓力的差值，單位為毫米汞柱。藝術。人肝素化血液的FDC正常值平均為24.6毫米汞柱。藝術。

浮在血漿（步驟NK Razumova，1990）中的顆粒數的測定如下：血液被收集在每個含有0.02 ml肝素的脫脂管1 ml的量，並且在1500轉/分離心3分鐘，然後將所得血漿以1500rpm離心3分鐘。為了分析，取160μl血漿並用鹽水稀釋1：125。在望遠鏡上分析得到的懸浮液。1微升中的顆粒數量按下式計算：

1.75•A，

其中A是內窺鏡的指數。正常情況下，1μL血漿中的顆粒數量為90-1000，在創傷性休克的患者中為1500-1600。

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血液的溶血程度

嚴重的傷害伴隨著紅細胞的破壞，紅細胞的基質是中毒的來源。為了分析，血液採取任何抗凝劑。以1500-2000rpm離心10分鐘。將血漿分離並以8000rpm離心。在試管中，測量4.0ml乙酸鹽緩衝液; 2.0ml過氧化氫; 2.0ml聯苯胺溶液和0.04ml測試血漿。分析前立即製備混合物。攪拌並靜置3分鐘。然後使用紅色濾光片在補償溶液中用1 cm比色皿照射。測量4-5次並記錄最大讀數。補償溶液：醋酸鹽緩衝液 - 6.0毫升; 過氧化氫-3.0ml; 聯苯胺溶液-3.0ml; 鹽水溶液-0.06毫升。

游離血紅蛋白正常含量為18.5毫克％，在休克和中毒患者中，其含量增加到39.0毫克％。

測定過氧化物（二烯共軛物，丙二醛 - 丙二醛）。由於其對組織的破壞作用，在休克損傷期間形成的過氧化物化合物是中毒的嚴重來源。為了確定它們，在0.5ml血漿中加入1.0ml雙蒸水和1.5ml冷卻的10％三氯乙酸。將樣品混合併以6000rpm離心10分鐘。在具有薄切片的試管中，取2.0ml上清液，並用5％NaOH溶液將各試驗和空白樣品的pH調節至2。空白樣品含有1.0ml水和1.0ml三氯乙酸。 

Ex tempore準備0.6％的2-硫代巴比妥酸溶液在雙蒸水上，並將1.0ml該溶液加入到所有樣品中。用地塞將試管封閉並置於沸水浴中10分鐘。樣品冷卻後，立即用分光光度計（532nm，1cm比色皿，對照）對光度進行光度測量。計算由公式進行

C = E·3·1.5 / e·0.5 = E·57.7nmol / ml，

其中C為MDA濃度，正常MDA濃度為13.06 nmol / ml，休克為22.7 nmol / ml; 電子樣本消光; e是三甲川複合物的摩爾消光係數; 3 - 樣本量; 1,5 - 稀釋上清液; 0.5 - 用於分析的血清（血漿）的量，ml。

中毒指數（AI）的確定。的中毒蛋白質分解代謝的幾個指標的基礎上，地球引力的一個綜合判斷的可能性幾乎從來沒有使用過，首先，因為它並不清楚如何確定在確定中毒的嚴重程度各指標的貢獻。醫生試圖根據創傷及其並發症的實際後果對所謂的中毒跡象進行排名。表示一個索引（T）的預期壽命在天的重症患者中毒，而指數（+ T） - 他們在醫院停留的時間，則是可能的指標之間建立關聯，渴望的中毒嚴重程度標準的作用，以確定他們的貢獻在中毒的發展和結果。

治療 身體的中毒

在預後模型發展期間對相關矩陣進行分析表明，在所有中毒指標中，與該結果相關的最大相關性在該指標中找到，在死亡患者中觀察到AI的最高值。它的使用方便在於，它在確定體外解毒方法的適應症時可能是一個通用標誌。最有效的解毒措施是去除粉碎的組織。如果上肢或下肢被擠壓，那麼這是一個關於傷口的主要手術治療的問題，最大程度地切除被破壞的組織甚至截肢，這是在緊急情況下進行的。如果不能切除粉碎的組織，則需要進行局部解毒措施，包括手術治療傷口和使用吸附劑。在消除常常是中毒的主要來源的傷口時，解毒療法也開始於對焦點的局部效應 - 二次手術治療。這種治療的特殊之處在於，傷口，就像在初級外科手術治療的情況下一樣，在縫合後不會縫合併排出。如有必要，使用各種殺菌溶液進行流體排水。最有效的使用1％dioxidine水溶液並添加廣譜抗生素。在傷口內容物排出不足的情況下，使用主動抽吸引流。

近年來，本地使用的吸附劑已被廣泛使用。在傷口上，活性炭以粉末的形式施用，在幾小時後將其移除，並且再次重複該過程。

更有希望的是當地使用膜裝置，其提供了將殺菌劑引入傷口，止痛劑和毒素去除的受控過程。