急性重症哮喘：症状和急救

急性重症哮喘是一种危及生命的急性发作，会导致气流阻塞迅速恶化、呼吸衰竭，并有呼吸骤停的风险。其特征是呼吸急促、喘息或“静默肺”症状急剧加重，血氧饱和度下降，以及呼吸肌疲劳；延迟治疗会导致高死亡率。该病基于临床诊断，无需等待实验室检查结果：应立即开始治疗，并持续进行相关检查。[1]

最初几分钟的关键目标是使用大剂量短效β2受体激动剂保持气道通畅，加用异丙托溴铵，尽早给予全身性糖皮质激素，将氧浓度调整至目标水平，必要时可考虑静脉注射硫酸镁。应迅速决定是否升级呼吸支持。[2]

即使血氧饱和度正常，重度加重的病情也可能因动态肺气肿和呼吸肌疲劳而迅速失代偿。因此，持续监测呼吸、心率、辅助呼吸肌功能和意识水平与药物治疗同样重要。[3]

流行病学

哮喘发作仍然是成人和儿童急诊就诊和住院的主要原因；症状控制不佳、依从性低和缺乏抗炎基础治疗的患者发生重症发作的比例更高。GINA-2024 强调，对于成人和青少年，单用短效 β2 受体激动剂治疗不再可行，因为重症发作的风险增加。[4]

在重症监护病房，需要有创通气的患者死亡率高于保守治疗；在急诊科及早实施“捆绑式”治疗措施可降低机械通气和并发症的发生率。病毒浪潮和伴随的呼吸道病变是重度急性加重负担的最大原因。[5]

原因（触发因素）

典型的诱因包括病毒性呼吸道感染、过敏原（花粉、家螨、动物）、空气污染和烟草烟雾、冷空气、体力活动以及药物诱因（非选择性β受体阻滞剂、阿司匹林/非甾体抗炎药，用于治疗阿司匹林诱发的呼吸系统疾病）。控制药物剂量的急剧减少或停药通常会导致病情严重恶化。[6]

过敏反应和“阿司匹林三联征”尤其危险——此时，应采取立即肌肉注射肾上腺素和抗休克措施作为辅助治疗。[7]

严重疾病和死亡的危险因素

高危人群：过去一年内曾因哮喘接受过气管插管/机械通气或住院治疗，频繁使用SABA（例如，每年超过3瓶），未使用或低剂量吸入皮质类固醇，吸入技术不佳且依从性低，存在潜在的社会心理脆弱性，妊娠，肥胖，主动吸烟。在急诊科识别这些因素有助于制定更积极的监测策略。[8]

发病

其根本原因是支气管壁炎症、黏膜水肿、黏液栓和严重支气管痉挛的急性加重，从而导致严重的呼气阻塞。动态肺气肿会导致胸内压升高、静脉回流减少，并有发生低血压的风险；高碳酸血症常先于低氧血症出现。呼吸肌疲劳和“安静”胸音（“静息肺”）是呼吸衰竭的先兆。[9]

症状

呼吸急促加剧、呼气困难、无法成句、使用辅助呼吸肌、心动过速、出汗、焦虑，或相反，意识下降。听诊可发现响亮的哨音或哨音消失，并伴有“静默肺”。脉搏血氧饱和度和呼吸频率并不总能反映气体滞留的严重程度——全面的临床评估至关重要。[10]

形式和阶段（急诊科严重程度评估）

急性加重的严重程度取决于临床表现、峰值流量/肺量计检查（如可行）和血气分析结果。危及生命的急性加重体征包括意识模糊、“静默肺”、心动过缓、空气中氧饱和度<90%、PaCO₂≥45 mmHg以及严重疲劳——这些情况均提示需要立即升级支持治疗，并可能需要插管。[11]

表 1. 严重/危及生命的恶化标准（总计）

堵塞	重的	生命受到威胁
言语/行为	单词/短语	困惑，“愚蠢”的行为
气息	呼吸频率>25-30，使用辅助呼吸肌	“沉默的肺”、疲劳
SpO₂（空气中）	<92-94％	<90%
血气	高碳酸血症的标准/发病时间	二氧化碳分压≥45毫米汞柱
峰值流量	<预期的 50% 或更好	未实施
基于 GINA-2024 和评论。[12]

并发症和后果

早期：低氧血症、高碳酸血症、心律失常（β2受体激动剂、低钾血症）、气胸/纵隔气肿（机械通气期间的气压伤、咳嗽）、误吸。晚期：β2受体激动剂可致横纹肌溶解症和低磷血症，以及长时间通气引起的感染性并发症。在全身使用类固醇和足量支气管扩张剂前，每间隔一小时，都会增加机械通气和延长住院时间的风险。[13]

诊断

至少在最初几分钟内：脉搏血氧饱和度监测（含氧滴定）、心电图监测、重症病例的全血细胞计数/电解质（钾、血糖监测）、静脉/动脉血气分析（如有疲劳迹象或治疗失败）。胸部X光检查——如果怀疑有并发症或非典型症状；如果没有明显体征，无需常规抗生素治疗和细菌感染检查。在安全的情况下，测量最大呼气流量。[14]

鉴别诊断

过敏反应、慢性阻塞性肺疾病加重、肺栓塞、气胸、肺水肿、声带功能障碍、异物、过度换气危象。疑似病例的诊断基于病史、诱因、客观资料和治疗动态。[15]

治疗（紧急护理的详细算法）

吸氧。使用滴定吸氧（如有需要，可使用导管/面罩/静脉导管），目标血氧饱和度（SpO₂）应控制在93-95%（儿童94-98%）。避免高氧血症。[16]

支气管扩张剂。持续或频繁雾化吸入SABA（沙丁胺醇2.5-5毫克，第一小时每10-20分钟一次，重症病例几乎持续使用雾化器或带储雾罐的定量吸入器，剂量相等）+异丙托溴铵0.5毫克，第一小时每20分钟一次，共3次。急性期联合使用SABA+异丙托溴铵可降低住院和机械通气的风险。[17]

全身性糖皮质激素（尽快）。建议在最初30-60分钟内使用：成人口服泼尼松龙40-50毫克，或静脉注射甲基泼尼松龙40-80毫克（如无法口服）；儿童根据体重调整用药时间。疗程通常为5-7天（成人），无需短期“减量”。早期用药可降低住院和复发风险。[18]

静脉注射硫酸镁。适用于治疗开始后1小时内出现严重/难治性发作：静脉注射2克，持续20分钟（儿童25-50毫克/千克，最大剂量2克）。该药可降低严重梗阻患者的住院风险；不常规推荐雾化吸入硫酸镁。[19]

肾上腺素。仅用于治疗过敏反应、血管性水肿或过敏样反应：0.3-0.5毫克（1:1000）肌肉注射至大腿外侧，每5-10分钟重复一次。[20]

常规不推荐的药物：茶碱/氨茶碱、镇静剂和阿片类药物（会加重通气不足）、无明确指征的氦氧治疗以及常规抗生素治疗。雾化布地奈德作为全身性类固醇治疗的辅助用药，应根据当地方案决定。[21]

呼吸支持。无创通气 (NIV) - 仅在精心挑选且在监护下的患者中使用；一旦出现疲劳/高碳酸血症的初步征兆，且无创支持无效，则应由经验丰富的团队尽早插管。机械通气：低频率、小剂量（6-8 ml/kg）、延长呼气时间、可接受的高碳酸血症、控制平台压、预防气压伤和动态肺气肿。罕见情况下，如出现难治性高碳酸血症，则可在经验丰富的医疗中心进行体外循环二氧化碳去除/VV-ECMO。[22 ]

表2. 最初60分钟的急救护理“捆绑”

成分	行动
监控	SpO₂、RR/HR、血压、意识水平、频繁重新评估
氧	滴定至 SpO₂ 93-95%
吸入	持续/频繁 SABA + 异丙托溴铵（第一个小时）
类固醇	最初 30-60 分钟内全身使用糖皮质激素
硫酸镁	严重/顽固性发作时静脉注射 2 g
升级	VPNK/NVL → ALV 用于治疗疲劳、高碳酸血症、“静默肺”
该算法总结了 GINA-2024 的规定和评论。[23]

预防（攻击停止后）

出院前，必须：提供书面行动计划，检查吸入技术和依从性，开具吸入皮质类固醇抗炎背景治疗（成人/青少年，可根据需要使用ICS/福莫特罗或常规联合用药），减少或停用SABA单药治疗，识别并尽可能消除诱因，讨论流感疫苗接种、鼻炎/反流控制策略以及戒烟情况。随访时间：2-7天内。[24]

预报

急性加重的结局取决于启动适当治疗的速度、初始严重程度、是否存在危险因素以及二级预防的质量。早期使用全身性类固醇、SABA 和异丙托溴铵联合吸入，以及在有指征时使用 MgSO₄，并及时升级呼吸支持，可降低机械通气和死亡风险。从长远来看，过渡到 GINA-2024 策略（针对所有人的含 ICS 的治疗方案）可降低未来严重发作的发生率。[25]

常问问题

• 什么时候呼叫救护车？

如果尽管反复吸入沙丁胺醇（每 10-20 分钟一次，1 小时一次），仍出现严重呼吸困难、说话困难、血氧饱和度下降、呼吸“迟钝”、意识模糊或嗜睡加剧等症状，则需要紧急处理。[26]

• 严重发作时需要使用抗生素吗？

不会，除非有明显的细菌感染证据。哮喘发作期间常规使用抗生素并不能改善预后。[27]

• 每个人都需要镁吗？

不建议。静脉注射MgSO₄适用于在强化吸入治疗和全身类固醇治疗后的第一个小时出现严重/难治性发作的情况。雾化吸入镁剂不作为常规治疗。[28]

• 沙丁胺醇有可能过量吗？

最初60分钟内频繁吸入SABA是一种标准策略，但超出控制范围的SABA过量吸入会增加心动过速、震颤、低钾血症和更严重预后的风险。早期开始使用类固醇并添加异丙托溴铵至关重要。[29]

特别注意事项

• 对于气道压力非常高、潮气量减少和二氧化碳曲线波动的严重哮喘患者，机械通气可能会很困难。
• 可能需要使用低顺应性系统进行手动通气，但监测气道压力，尤其是吸气压力至关重要。气道压力可能需要高达30-40 cm H2O。压力升高提示需要最大剂量的支气管扩张剂治疗。
• 所有吸入麻醉药均可放松支气管，在严重发作时有效。必须小心确保使用过的混合气体能够顺利排出。
• 这些儿童通常脱水，因此在进行插管麻醉诱导前，应先输注20 ml/kg晶体液。建议缓慢给药，但对于禁食患者，可能需要快速诱导。丙泊酚和氯胺酮是理想选择。
• 儿童呼气峰值流量 (PEF)：这是一种测量气道阻塞的简单方法，可用于判断病情严重程度。使用标准 Wright 峰值流量计进行测量。