治療缺血性中風

持續治療缺血性卒中（內科，外科，康復）的主要任務是恢復神經功能紊亂，預防並發症及其控制，預防復發性腦循環障礙。

適應症住院治療

所有疑似急性腦循環障礙的患者應該在這些部門的重症監護病房（神經移植單位）中，在專門部門接受治療中風患者，時間不超過6小時。運輸是在頭部抬高到30°的擔架上進行的。

住院相對限制：

• 終點昏迷;
• 卒中前嚴重殘疾史的癡呆;
• 晚期階段的腫瘤疾病。

適應其他專家的諮詢意見

需要多學科的方法來管理中風患者，不僅要協調神經科醫生，還要協調其他科室的專家。所有卒中患者都應由心理醫生（緊急醫囑）進行檢查 - 如果懷疑患有急性心髒病。還有必要諮詢眼科醫生（檢查眼底）。當揭示頭部主要動脈的狹窄時，血管外科醫生的諮詢指出超過60％，以解決頸動脈內膜切除術或頸動脈支架置入的問題。由於廣泛的半球腦梗塞或小腦梗塞，必須諮詢神經外科醫生來解決減壓手術的問題。

非藥物治療

藥物治療的患者腦卒中事件涉及護理，評估和校正吞嚥功能，預防和治療感染性並發症的（褥瘡，肺炎，尿路感染等）。

藥物治療

缺血性中風的治療在專門的血管環境中最有效，採用協調的多學科方法治療患者。在具有用於中風患者治療一個專門的部門結構的醫院，需要室（塊），周圍進行CT，心電圖和胸部X線攝片，臨床和生化驗血，超聲血管研究的時鐘重症監護。

最有效的是在出現第一個中風跡象（“治療窗口”期間）後的第一個3-6小時內開始治療。

基礎卒中治療旨在糾正重要功能並維持動態平衡。它包括監測生命體徵（血壓，心臟速率，ECG，呼吸率，與氧動脈血，體溫，血糖血紅蛋白飽和度）在所述第一至少48小時行程開始後，不論患者的嚴重程度，以及糾正和維持血液動力學，呼吸，水電解質代謝和糖代謝指標，糾正腦水腫和顱內壓增高，充足的營養支持，預防和 RBU並發症。

在中風的第一周，以及患者病情惡化，伴隨著腦水腫的增加或動脈血栓性中風的進展過程，血壓的常規降低是不可接受的。高血壓患者的最佳血壓170-190 / 80-90毫米汞柱，且患者無高血壓史 - 150-170 / 80-90毫米汞柱 例外情況是溶栓治療，中風與其他需要降低血壓的軀體疾病相結合，在這些情況下，血壓維持在較低的水平。

隨著神經狀態的穩定，血壓的逐漸和謹慎的降低可達到超過患者通常值15-20％的值。

如果有必要，降低血壓，以避免與什麼是不可接受的分配舌下含服硝苯地平和降壓藥物靜脈注射給藥應限制連接，血流動力學急劇下降。應該優先考慮延長形式的抗高血壓藥物。

有必要努力用均衡的血漿電解質組成維持血量正常。在出現腦水腫的情況下，可以保持負平衡水平，但前提是不會導致血壓下降。

用於治療中風患者的主要輸液是0.9％的氯化鈉溶液。低滲溶液（0.45％氯化鈉溶液，5％葡萄糖溶液）禁用是因為腦水腫增加的風險。由於存在發生高血糖的風險，常規使用含葡萄糖的溶液也是不合適的。

中風患者的降血糖和高血糖狀況的發展是非常不利的。任用短效胰島素的絕對適應症是10 mmol / l或更高的血糖水平。然而，無論歷史上是否存在糖尿病，6.1 mmol / l的血糖含量已被認為是不利的預後因素。

患有糖尿病的患者應轉用皮下注射短效胰島素。如果血糖得到充分控制，患者可以清醒意識地排除，不會出現失語症和吞嚥障礙，這些障礙可以根據其常見模式繼續服用降糖藥物和/或胰島素。

在頭48小時內，所有卒中患者都需要定期或定期經皮測定血氧飽和度和動脈血氧飽和度。對於這個進一步的測量和氧氣狀況等指標適應症是單獨確定的，他們依靠的腦部症狀，氣道，氣體交換異常肺部存在，血液的國有天然氣運輸功能。

沒有顯示常規或高壓氧治療中風患者的常規用法。然而，當血紅蛋白飽和動脈血氧含量低於92％時，需要氧療（初始氧氣輸送速率為2-4升/分鐘）。與此同時，需要採取動脈血來確定氣體組成和酸鹼狀態，以及找出脫飽和發展的原因。隨著血紅蛋白飽和度隨著動脈氧的逐漸減少，更不宜等待最大允許值，而是立即開始尋找增加去飽和的原因。

所有意識水平降低的患者（格拉斯哥昏迷評分為8分或更低）顯示氣管插管。此外，氣管插管表現為頑固性嘔吐，表現為延髓或假球蛋白綜合徵。關於需要通氣的決定基於基本的綜合復甦規定。中風患者插管的預後並不總是不利的。

隨著高溫超過37.5℃的發展，體溫降低 特別有必要控制和糾正意識障礙患者的體溫，因為體溫過高會增加梗塞的大小並對臨床結果產生不利影響。可以使用非甾體抗炎藥（例如撲熱息痛）以及降低體溫的物理方法（主要血管和肝臟區域的冰，冷敷片包裹，擦酒精，使用特殊設備等）。

儘管高熱對中風的病程和結果有顯著影響，但抗菌，抗真菌和抗病毒藥物的預防處方是不可接受的。不合理地使用抗生素導致抑制敏感微生物的生長，並因此導致抗性生殖的複制。傳染性器官損傷在這些情況下的出現導致預防性施用抗菌藥物的常規低效率並且決定其他通常更昂貴的抗生素的選擇。

所有患者的覺醒狀態的水平降低，臨床（症狀Mondonezi，顴症狀炎）或腦水腫和/或顱內壓增高的跡象神經成像的存在應當是在床中具有升高到30°的頭端部（不折疊頸部！）。在這類患者中，應排除或盡量減少癲癇發作，咳嗽，運動激動和疼痛。低滲溶液的引入是禁忌的！

與產生和/或意識障礙的生長，由於伯或仲病變腦幹所示滲透藥物給藥的發展（當第一必要意識障礙的其他原因找到並消除急性軀體疾病和綜合徵）。每3-6小時以0.5-1.0g / kg的劑量輸入甘露醇，或者每6小時靜脈內輸注10％甘油250ml。當這些藥物處方時，控制血漿的滲透壓是必要的。滲透壓的滲透性利尿劑的介紹。超過320 mosmol / kg，會產生不可預測的影響。

作為減充血劑，可以每天5次使用3％氯化鈉溶液/ 100ml。為了增加膠體滲透壓，可以使用白蛋白溶液（優選20％溶液）。

抗水腫藥物的引入不應該是預防性或計劃性的。任命這些藥物總是意味著病人病情惡化，需要密切的臨床，監測和實驗室監測。

早期和充分的病人營養，以及補充水電解質損失。 - 不論患者的位置（復甦，重症監護室或神經科）的基本治療的義務和日常任務。各種侵犯吞嚥的發展，以及意識的侵犯 - 表明立即進行腸內營養。考慮到身體的生理損失和代謝需要，進行必要劑量營養素的計算，尤其是因為局部缺血的發展會導致高代謝綜合徵 - 高代謝。腸內平衡混合物不足需要額外施用腸外營養。

在所有卒中病例中，這樣一種簡單而常規的措施，即充分餵養患者，可以避免很多並發症，並最終影響疾病的結局。

中風最常見的並發症是肺炎，泌尿系統感染，小腿深靜脈血栓形成和肺動脈血栓栓塞。但是，預防這些並發症的最有效措施非常簡單。

現在證明，中風中的絕大多數肺炎是由各種吞嚥和微吸入失調引起的。因此，檢測和早期發現吞嚥障礙是一項重點。吞嚥患者時不要攝入口服液， - 為了便於吞嚥，進入增稠劑。

隨著任何食物或藥物的引入（無論口服或通過探針的給藥途徑），患者在餵食後應該處於半坐姿30分鐘。每餐後進行口腔衛生。

膀胱導尿是根據無菌的證詞嚴格執行，為廣大留置導管相關醫院獲得性尿路感染。尿液收集在無菌小便池中。如果尿液通過導管破裂，則不應該洗滌，因為這會促進上行感染的發展。在這種情況下，需要更換導管。

為了預防小腿深靜脈血栓形成，所有患者在完全恢復受損運動功能前都顯示穿著壓力襪。為了預防小腿深靜脈血栓形成和肺動脈血栓栓塞，也使用直接抗凝劑。由於其較好的生物利用度，較低的給藥頻率，可預測的效果以及絕大多數患者不需要嚴格的實驗室控制，所以應該優先考慮低分子量肝素。

缺血性中風的具體治療包括再灌注（血栓溶解，抗血小板，抗凝血劑）和神經保護治療。

目前纖溶藥物我輩[例如，鏈激酶，纖溶酶（人類）缺血性中風的治療沒有使用，因為這些藥物所有的研究已經表明出血並發症的發生率較高，導致顯著較高的死亡率的患者相比，誰接受了安慰劑。

對於缺血性卒中的全身溶栓治療，目前使用的是阿替普酶，其在18至80歲的患者中風發作後的前3個小時內顯示。

在阿替普酶的幫助下全身溶栓的禁忌症如下：

• 遲發性治療（中風首發症狀發作後超過3小時）;
• CT徵象顯示顱內出血徵象和大腦中動脈大小超過三分之一;
• 在溶栓發作之前有小的神經功能缺損或顯著的臨床改善，以及嚴重的中風;
• 收縮壓超過185毫米汞柱。和/或舒張壓高於105mmHg。

在劑量為0.9毫克/公斤給藥全身溶栓阿替普酶（最大劑量 - 90毫克），劑量的10％大丸劑靜脈內施用1分鐘，剩餘的劑量 - 靜脈內輸注1小時以上。

在X射線血管造影的控制下進行的動脈內溶栓治療可以減少溶解血栓的劑量，從而減少出血並發症的數量。動脈內溶栓治療的另一個不爭的優勢是其在6小時“治療窗口”內應用的可能性。

再通的最有前途的領域之一是手術切除血栓（血管內提取或切除）。

如果在神經影像學檢查後不能進行溶栓治療，缺血性卒中患者儘早使用日劑量為100-300 mg的乙酰水楊酸。藥物的早期用藥使反復中風的發生率降低30％，14天的致死率降低11％。

直接抗凝劑對中風患者的積極作用目前尚未得到證實。與此相關的是，肝素製劑不能用作所有發病類型卒中患者的標準治療方案。但是分配的情況，即使用肝素製劑覺得有道理：漸進的過程動脈粥樣硬化中風或復發性短暫性腦缺血發作，中風，心源性，對症外動脈夾層，血栓形成，靜脈竇，C缺乏症和蛋白S.

當使用肝素時，有必要取消抗血小板藥物，控制活化的部分凝血活酶時間（嚴格控制肝素靜脈給藥所需的時間）和更嚴格的血液動力學控制。由於當給藥應該是抗凝血酶III的確定的活動並引入新鮮冰凍血漿或其他供體抗凝血酶作為必要III普通肝素的抗凝血酶III依賴性影響。

隨機試驗還未證實使用等容量或高容量血液稀釋。應該記住，血細胞比容應該在正常的可接受的範圍內，因為後者的過量會破壞血液流變學並促進血栓形成。

神經保護可能成為治療的優先方向之一，早使用它們可能已經在院前階段，它是澄清腦血管事件的性質之前。應用神經保護可能會增加短暫性腦缺血發作和比例的急性腦缺血型“小”招顯著降低腦梗塞範圍，延長“治療窗”期間（延長溶栓治療的可能性），實現對再灌注損傷的保護作用。

主要神經保護手段之一是以鎂離子的形式阻斷NMDA依賴性通道。根據國際研究，劑量65毫摩爾/天的使用硫酸鎂能可靠地提高患者具有良好的神經功能恢復的比例，減少缺血性中風的不良後果的發生。天然氨基酸是具有代謝活性抑制性神經遞質甘氨酸，結合醛和酮，和降低的氧化應激的後果的嚴重性的能力。第一行程中隨機，雙盲，安慰劑對照研究顯示，每天1.0〜2.0 g ^甘氨酸是舌下給藥，腦抗缺血天提供患者的各種本地化及血管病變的嚴重程度，對臨床結果有積極作用的保護，顯著貢獻局灶性神經功能缺損的更完全消退，提供了30天死亡率指標的統計學顯著下降。

神經保護療法的一個重要方向是使用具有神經營養和神經調節性質的藥物。低分子量神經肽自由穿透血 - 腦屏障和具有中樞神經系統，這是伴隨著高效率和顯著的動作定向受到在主體中的非常低的濃度上的多方面的作用。隨機，雙盲，安慰劑對照研究semax（促腎上腺皮質激素的合成類似物）表明，藥物（劑量為12-18毫克/ kg每天5天）對疾病的過程的積極影響，導致顯著減少在30天的參數死亡率，臨床結果的改善和患者的功能恢復。

其中最著名的是神經營養藥物腦活素的數量 - 從豬腦蛋白水解提取物。在一項隨機，雙盲，安慰劑對照研究腦活素用於缺血性中風，其中被納入148例患者，發現使用高（50毫升），當劑量的藥物有運動障礙的21天的顯著更完全消退，3個月出發的後疾病以及認知功能的改善，這有助於可靠地實現更完整的功能恢復。

在類似的安慰劑對照研究中，證明了家養多肽製備來自小牛和豬的大腦皮層的皮質素水解產物提取物的真實功效。以10mg肌肉注射10天，每天兩次給予皮質素。在治療的第11天觀察到最大的效果：認知和運動障礙明顯退化，尤其是那些與大腦皮質結構缺血相關的疾病。

作為具有顯著神經保護作用的抗過氧化物抗氧化劑，可以使用乙基甲基羥基吡啶琥珀酸酯（美西多）。作為一項隨機，雙盲，安慰劑對照研究的結果，從前者發病開始的前6-12小時開始檢測到300mg劑量患者的早期恢復受損功能和更好的功能恢復。與安慰劑相比，中風的症狀。

促性腺激素（GABA的衍生物）和膽鹼衍生物（膽鹼磷酸鹽）增強再生和修復過程，有助於恢復受損功能。

已知大腦和脊髓不具有沉積性質，並且血流停止，即能量物質的遞送導致5-8分鐘內神經元的死亡。因此，從任何發病機制的腦中風的第一分鐘開始就需要引入神經保護藥物。有利的是不是一個階段，而是具有不同神經保護作用機制的藥物的順序引入。

因此，採用現代集成方法缺血性中風的治療（再灌注和神經保護的組合以及在背景早期康復校準基本療法）允許實現在這樣的患者的治療相當大的成功。

缺血性中風的手術治療

廣泛腦梗塞的手術減壓目標是降低顱內壓，增加灌注壓力並保持腦血流量。在一系列前瞻性觀察中，具有廣泛惡性半球梗塞的手術減壓治療允許將致死率從80％降低至30％，而不增加嚴重失效的倖存者的數量。隨著小腦梗塞伴發腦積水，腦室造口術和減壓術成為首選手術。如同大量幕上梗塞一樣，手術應在發展為腦幹楔形症狀之前進行。

無工作能力的近似條件

短暫性腦缺血發作患者住院治療的持續時間長達7天，缺血性卒中不會中斷生命功能 - 21天，並且具有生命功能的侵犯 - 30天。臨時殘疾情況的持續時間在疾病發作後30天內。

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進一步管理

對於腦循環或卒中暫時性損害的患者，應考慮到可用的危險因素以及康復措施計劃制定個體化二級預防計劃。如果有必要的話，從醫院出院後應該觀察神經科醫生，治療師，血管外科醫生，神經外科醫生。

展望

預後取決於許多因素，首先是腦損傷的體積和局部化，伴隨病理的嚴重程度，患者的年齡。缺血性卒中的死亡率為15-20％。最初的3-5天內病情最嚴重，這是由於病變區域腦水腫的增加所致。然後經過一段時間的穩定或改善，逐漸恢復功能受損。

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