如果有必要,腎病專家,泌尿科醫師和血液病專家 - 凝血專科醫生會參與,如果有必要,復原性休克的強化治療由複原醫師和婦產科醫生共同完成。
執行醫療行動需要不斷(更好地監控)觀察。有必要進行體溫的強制控制,皮膚,呼吸速率和脈衝指標和CVP和血細胞比容,EKG,每小時利尿,酸 - 鹼和電解質血漿組合物proteinogramma的條件下,含氮和血液膽紅素,凝固的爐渣含量。所希望的是確定BCC和心輸出量的大小:治療是全面進行。它的目的是打擊的衝擊和感染,預防和治療感染性休克的並發症:急性腎功能和呼吸衰竭,出血,違反了血液凝血系統的結果。
對抗休克的措施應著重於恢復組織血流量,糾正代謝異常和保持適當的氣體交換。
前兩項任務是通過進行輸液治療來解決的,該輸液治療必須盡快開始並進行很長時間。為了這些目的,將永久導管插入大靜脈(通常是鎖骨下動脈)。
由於感染性休克較早發生血容量不足,這是血管床容量與bcc容量之間差異的結果。那麼首先與休克作鬥爭就是補充BCC。
如在治療的優選使用的葡聚醣衍生物(在400-800毫升reopoliglyukina和/或poliglyukina)和聚乙烯吡咯烷酮(gemodez在400毫升的量)的早期階段輸注介質。這些藥物可恢復和改善血液的流變特性,從而有助於降低粘度,消除均勻元素的滯留和聚集,改善微循環。另外,這些血液替代物由於組織間液而顯著增加BCC。這些輸液介質的一個重要優勢是吸附毒素並將其從體內清除的能力。
他們在明膠的敗血性休克溶液,特別是脫鈣明膠的輸液治療中找到了自己的位置,可以給藥至1000ml。該藥對患者耐受良好,可與任何比例的供體血液混合而不引起紅細胞聚集,由腎迅速排出,有助於解毒。
在休克患者中進行輸液治療時,必須堅持使用中等劑量的血漿代用品,因為如果服用過量,可能會出現這些介質的不良副作用。大分子葡聚醣能夠阻斷網狀內皮系統,低分子量 - 導致滲透性腎病。明膠可以促進組胺的釋放並對血液成分具有聚集作用。
為了使液體從間質空間向血液運輸而增加膠體滲透壓,使用蛋白質製劑:400ml的5-10%白蛋白溶液,500ml蛋白質。這些藥物可以消除低蛋白血症,這種低蛋白血症一直存在於感染性休克中,並具有明顯的解毒作用。輸送乾燥的和天然的血漿是有用的,這种血漿很好地保持了滲透壓,因此有助於bcc的恢復。
輸血不是消除感染性休克血容量不足的主要手段。輸血,優選需要紅細胞如果低於30的血細胞比容指數典型地,血液或血紅細胞少量不晚於存儲(300-500毫升)的第3天給藥。在血液稀釋模式下輸注流變活性血漿替代物或晶體溶液的同時進行血液輸注。使用“溫”肝素化血液可以獲得最佳效果。如果感染性休克伴有出血,則輸血應該與失血程度相對應。
輸注療法的組成包括300-500ml量的10%或20%葡萄糖溶液和足夠劑量的胰島素。濃縮葡萄糖溶液的優點在於,它們在補充生物體的能量成本的同時還具有滲透性的性質,這對於感染性休克患者的治療來說具有不小的重要性。
輸注液體的速率和數量取決於患者對正在施用的療法的反應。輸注每500ml液體後,應評估脈搏,血壓,CVP,利尿時間。通常情況下,第一天的液體總量為3000-4500毫升,但可達6000毫升。輸液介質的容量應與利尿,皮膚和肺部的液體損失(體溫每增加一度700毫升-400毫升),嘔吐物等相比較
這表明低血容量消除和BCC的恢復的主要臨床標準被標準化膚色,最佳數字CVP(5,0-100毫米水。V.),利尿足夠(超過30毫升/不應用利尿藥小時,60-100毫升/ h - 強迫利尿)。具有適當的能力,需要確定BCC和心輸出量。感染性休克中的動脈壓力可以保持很長一段時間,相對較低的數字為90毫米汞柱。如果有微循環改善跡象(皮膚顏色,足夠的小時利尿),則無需全力強迫其上漲。
在補充bcc和改善血液流變學性質以糾正血液動力學和恢復組織血流的背景下,強制使用心臟和血管活性劑是必要的。心臟糖苷與20ml 40%葡萄糖溶液一起以通常劑量靜脈內給藥:0.5-1ml的0.05%芹菜素溶液,或0.5-1ml的0.06%Korglikona溶液,或1-2ml的0, 02%Celanide(isolanide)溶液,1-2ml 0.025%地高辛溶液。有利的是,消除低血容量使用curantyl 0.5%的溶液,這是後由於全身血壓降低可能應緩慢在2-4毫升的量施用。Curantil擴張冠狀血管,增加心肌對缺氧的耐受性,並且另外抑制血小板聚集。
成功使用小劑量的多巴胺(多巴胺)。這種藥物會升高血壓,增加心臟收縮並增加心輸出量。此外,低劑量的多巴胺(1-5微克/(千克•分鐘)的降低腎血管阻力,增加腎血流量和腎小球過濾,這增加了感染性休克的藥物的有效性。5毫升在125毫升稀釋的多巴胺的0.5%的溶液的等滲氯化鈉溶液或5%葡萄糖溶液並以每分鐘2-10滴非常緩慢地註射。
在補充連續血管收縮劑量時,可以使用(謹慎!)緩慢滴入血管緊張素Ⅱ。通常,輸注藥物的開始速度為3-5微克/分鐘,必要時將劑量增加至10-20微克/分鐘。當達到所需效果時(血壓升高至90-100 mm Hg),可以減少給藥劑量。為了製備1μg/ ml的濃度,將1小瓶(1mg)藥物溶於1000ml等滲氯化鈉溶液或5%葡萄糖溶液中,並在500ml溶劑中以2μg/ ml的濃度溶解。
在膿毒性休克的治療中,血管擴張劑例如葉酸,罌粟鹼,無sh或二甲胺被廣泛用於擴展外周血管。這些藥物是在補充BCC後強制控制血壓數據而規定的。藥物的劑量通常是:5-10毫升2.4%的葉酸溶液,2毫升2%的罌粟鹼溶液。2-4ml 2%的no-shpa溶液。非常積極地擴展遵從性的小動脈和小靜脈。在外周阻力減小的同時,心臟的微小體積增加。非常緩慢地靜脈內施用2ml量的15%藥物溶液。
β受體阻滯劑心得安型或oksiprenolona改善肺部血液循環,腹部器官,優化冠狀動脈血流量,促進動靜脈分流器的關閉。藥物的這些性質已被用於治療感染性休克患者。然而,對心臟產生負面的外來和變時效應會限制其應用範圍。
使用皮質類固醇治療感染性休克的問題仍然存在爭議。文獻資料和我們自己的臨床經驗證明有利於這些藥物。皮質類固醇不僅有助於改善血流動力學,而且對感染性休克的許多致病環節也有積極影響。糖皮質激素,增加心輸出量,優化心臟活動; 具有適度的血管舒張特性,改善微循環; 減少組織凝血活酶的流動並防止血小板聚集增加,降低DIC綜合徵的嚴重程度。此外,這些藥物削弱內毒素的刺激效果參與氧化過程的酶的活性,增加的細胞耐受性的氧缺乏,有助於穩定膜,防止肺休克的發展,具有抗組胺特性。
皮質類固醇的抗休克作用表現為施用中等劑量和高劑量的藥物。一次給予250-500mg氫化可的松; 或60-120mg潑尼松龍或8-16mg地塞米松。2-4小時後,重複製備。
患者的一般狀況,皮膚的顏色和溫度,血壓和每小時的利尿作為在一組治療措施中包含皮質類固醇的有效性的標準。
在一天中,施用1000-3000mg的氫化可的鬆或等量的潑尼松龍和地塞米松。這些劑量使用1-2天,所以不要害怕外源性皮質類固醇對腎上腺的功能活性和身體免疫特性的負面影響。缺乏對糖皮質激素劑量(1000毫克的氫化可的松或適量強的松或地塞米松)顯著效應表明走到重要臟器不可逆轉的變化,是預後不良的標誌。在這種情況下,不需要繼續進行類固醇治療。
考慮到在膿毒性休克組胺系統histaminase的變化應當施用抗組胺劑:苯海拉明的1-2毫升的1%溶液,2.1毫升的2.5%溶液Pipolphenum的,1-2毫升的2%的溶液或2毫升suprastina Tavegilum 。
隨著血流動力學的正常化,輸液治療感染性休克的目標應該是校正酸鹼和電解質平衡。
膿毒性休克代謝性酸中毒發展很快,最初可以通過呼吸性鹼中毒來彌補。糾正酸中毒在輸液治療中,必須包括500毫升乳糖醇,500毫升乳酸乳酸或150-200毫升4-5%碳酸氫鈉溶液。溶液的確切量取決於鹼的不足(-BE)。
為了提高氧化還原過程示出與胰島素和維生素的足夠量使用葡萄糖溶液:1-2毫升維生素B2 6%的溶液,1.2毫升的維生素B6的5%溶液的,維生素B12 400-500微克,100-200毫克羧化輔酶, 5-10ml的5%抗壞血酸溶液。應該記住,B族維生素不能在一個注射器中混合。為了改善肝功能,除了維生素和輔酶,優選氯化膽鹼在200ml的量使用,在1%的溶液,10-20毫升善,將2ml Syrepar嗜肝或其它手段。
感染性休克很快導致電解質不平衡。已經處於其開發的早期階段,等離子體中的K,Na,Ca,Mg離子含量降低。在治療的第一天,有必要通過靜脈滴注來糾正這些離子的不足。為此目的,可以在10-20 Pananginum ml或4%氯化鉀溶液的量使用在10-20毫升的量,並在50毫升400-500毫升等滲葡萄糖溶液的量的4%氯化鉀溶液,不應該忘記的10給藥毫升的10%氯化鈣溶液或100毫升相同藥物的1%溶液。報導了成功使用具有下列組成的能量聚離子溶液:將3g氯化鉀,0.8g氯化鈣和0.4g氯化鎂加入到1升25%的葡萄糖溶液中。一定要引入足夠劑量的胰島素。電解質溶液的進一步給藥需要通過實驗室數據來確認,在出現急性腎功能衰竭徵兆時應特別小心。
在恢復血流動力學紊亂和糾正代謝紊亂的同時,確保適當的氧合是非常重要的。氧氣的引入必須從第一分鐘的治療開始,用於所有可用的方法直至人工通氣(IVL)。通氣的絕對指徵是P 02在8-9.3kPa(60-70mmHg)以下的降低,並且通過面罩吸入100%的氧氣。
除了抗休克措施外,抗感染治療是感染性休克強化治療的一個組成部分。
如果已知敗血症的病原體,則指導例如抗 - 假單胞菌(抗 - 協同)治療。然而,在絕大多數情況下,由於缺乏足夠的細菌學研究,對膿毒症進行了經驗性治療,這種治療通常是成功的,因為可以採用盡可能廣泛的作用。因此,膿毒症患者最初的經驗性抗菌治療在91%的病例中有效,並且在血液細菌學研究的結果已知之後延長。
治療以最大單劑量和每日劑量進行,其持續時間為6-8天。繼續治療直到體溫正常化至少3-4天。在某些情況下,需要更換抗生素並繼續治療過程。
我想再一次強調的是,保守治療只能在化膿性中心和保全尤其是中毒的臨床症狀和感染上足量的抗生素治療的背景的其他表現增長的手術康復的情況下是有效的可能表明大piemicheskih病變需要它們的非根治性手術或外觀檢測和衛生。
在他們的治療敗血症的臨床實踐中成功地使用了以下藥物或其組合:
- 單一療法β-內酰胺抗生素與β-內酰胺酶抑製劑 - TEC / KK - 在單劑量替卡西林/克拉維酸(特美汀)3.1,18.6 g的日劑量;
- 與硝基咪唑化合物組合III代頭孢菌素,例如頭孢噻肟(凱福隆)+ Clione(甲硝唑)或頭孢他啶(Fortum公司)+ Clione(甲硝唑); 頭孢噻肟(claforan)單劑量2 g,每日劑量6 g,療程劑量48 g;
- aminoglikozidы,tsefalosporinы(III代)ampitsillin + sulybaktam,阿莫西林+ klavulanovaya Chisloth,piperatsillin +三唑巴坦tikartsillin + klavulonovaya Chisloth。
- 頭孢他啶(fortum)單次劑量2克,每日劑量6克,療程劑量48克;
- 以0.5g的單一劑量,1.5g的日劑量,4.5g的療程劑量的克隆(甲硝唑)
- 例如林可黴素+慶大霉素(奈黴素)或克林黴素+慶大霉素(奈黴素)的組合;
- 林可黴素單次劑量為0.9g,日劑量為2.7g; 克林黴素0.9g,每日劑量2.7g; 慶大霉素,日劑量為0,24g; 每日劑量為0.4g的奈黴素,靜脈內給藥劑量為2.0g;
- 單美療法與美羅培南,例如:meronem單劑量1克,每日劑量3克; 鬣狗單劑1克,日劑量3克。
在特別嚴重的情況下與抗生素一起使用時,建議使用防腐劑:dioxinine高達1.2克/天。-120毫升的1%溶液靜脈或furagina高達0.3-0.5克/天。
輸注治療敗血症的目的在於維持循環血量,充足的組織灌注,校正體內平衡紊亂和滿足能量需求。
與膿毒症患者的分解代謝過程普遍存在相關,該生物體腸外營養的能量需求為每天200-300g葡萄糖。與胰島素和至少1.5克/千克蛋白質。
他們從晶體輸注(胰島素glyukasteril葡萄糖溶液,yonosteril)恢復,膠體(主要解決方案oksietilkrahmalaplazmasterila,6和10%HAES-SR),新鮮冷凍血漿,和白蛋白的溶液。體積輸注因人而異的,取決於性質和利尿CVP的幅度。平均而言,施用2-2.5升的輸液介質。
抗菌藥物治療膿毒性休克是一種緊急措施,沒有時間來鑑別菌群及其對抗生素的敏感性,所以治療始於引入廣譜抗生素。劑量通常明顯超過中等劑量。芐青黴素鈉鹽每天以2-3劑量的青黴素靜脈內給藥,每天給藥量高達400萬至60 000 000單位,鉀鹽僅在實驗室證實的低鉀血症中靜脈內給藥。應該考慮到,100萬單位的芐青黴素鉀鹽含有65.7毫克鉀,也就是說,25 000 000單位的ED抗生素可以提供鉀中生物體的最低日需要量。
半合成青黴素被廣泛使用。鹽甲氧西林鈉給藥1-2克每4小時靜脈內或肌內。對於靜脈滴注產品的每克在100毫升等滲氯化鈉溶液的稀釋。每日最大劑量 - 12克鹽苯唑西林鈉和dikloksatsilliia施加至1g每4小時肌內或靜脈內(點滴靜脈內製劑在100毫升等滲氯化鈉溶液稀釋),每日最大劑量 - 6克氨芐青黴素鈉鹽(pentreksil )在1.5-2克用於每4小時靜脈內或肌內用20ml等滲氯化鈉溶液; 。每日最大劑量 - 12克羧芐青黴素鈉鹽(Piopi)施用2克後4小時,肌內或靜脈內的40ml等滲氯化鈉溶液; 每日劑量 - 12克。
在選擇藥物時,應該記住氨芐青黴素和羧芐青黴素具有最廣泛的作用。甲氧西林,雙氯西林和苯唑西林對青黴素酶具有抗性,因此它們對產生青黴素酶的微生物具有顯著的作用。羧芐青黴素對銅綠假單胞菌具有殺菌作用,對青黴素系列的其他抗生素具有抗性。
該組頭孢菌素的製劑已成功使用。頭孢唑林(頭孢唑林),頭孢唑林(頭孢唑林),頭孢氨芐以每4小時1g或每6小時肌內或靜脈注射2g; 最大劑量是8克。
氨基糖苷類抗生素具有廣譜的抗微生物作用。最大日劑量:硫酸卡那黴素-2克(每6小時注射0.5克); 硫酸慶大霉素240mg(該藥物以每8小時80mg給藥); 在相同劑量下使用硫酸妥布黴素; 阿米卡星(半合成硫酸卡那黴素)-2g(每6小時注射0.5g)。氨基糖苷類通常肌內註射,但在2-3天內出現嚴重敗血症時,可靜脈滴注。單劑量的藥物在200ml等滲氯化鈉溶液或5%葡萄糖溶液中稀釋; 給藥速率是每分鐘60-80滴。
琥珀酸鈉(氯黴素),可以每6-8小時靜脈或肌肉注射1克使用,並沒有喪失其在抗菌藥物治療敗血症休克中的重要性。每日最大劑量為4克,除了這些批准的藥物外,還可以使用最新一代的廣譜抗生素。
藥物的劑量在很大程度上取決於腎的排泄功能。在正常情況下,使用更高的利尿劑時會使用最大量的抗生素。
為了增強抗菌效果和擴大抗生素譜可以相互結合。當你選擇藥物的組合應該考慮到它們之間的相互作用(無動於衷,添加劑,或拮抗sikergidny),它們的副作用,其中至少有一個靜脈給藥能力可能求和的性質。抗生素的最常見的組合是:氨芐青黴素,苯唑西林與天然和半合成青黴素類,氨基糖苷類,頭孢菌素類,氨基糖苷類,氯黴素和慶大霉素和林可黴素。
考慮到厭氧菌感染的廣泛流行,應在抗菌劑複合物中包含甲硝唑醇製劑(100毫升0.5%溶液,每日2-3次)。
眾所周知,與感染的鬥爭包括消除感染的焦點。在手術實踐中,早期徹底清除化膿灶的問題是無疑的。要解決婦科實踐中消除感染源的問題並不那麼容易,如果這個來源是子宮。因此,建議許多非常權威的作者在膿毒性流產引起休克的情況下,同時進行大規模的抗休克和抗菌治療,以仔細的器械排空子宮。其他作者認為,在子宮腔內操縱對膿毒性休克的過程有不利影響並使預後惡化。我們的經驗證實了這種干預措施的危險性。當然,它引發了這樣一種觀點,即在器官排空子宮過程中,持續向患者血液供應微生物或其毒素要比單階段突破更加危險。然而,臨床實踐表明:感染性休克,特別是在社區獲得性流產的大廳中發展,感染常常局限於胎兒卵外。在此過程中更常見的是肌瘤,子宮靜脈或感染超出子宮。在這種情況下,器械去除胎兒卵不會導致所需的效果。
婦科實踐的經驗表明,在感染性休克中消除感染焦點的方法應該是嚴格獨立的。如果在子宮肌層和子宮外不存在炎症過程跡象的情況下感染早期流產,通過仔細刮擦排空子宮腔是允許的; 刮傷當然表明出血不是DIC綜合徵的後果。在晚期流產開始時,通過用逐滴靜脈內註射催產素或前列腺素進行促紅細胞生成素治療來消除感染的胎兒卵; 通過儀器手段去除延遲折返。
打擊感染病灶最激進的方法是去除子宮。這個操作應該訴諸當故障衝擊強化治療4-6小時,以從其他類型的休克感染性休克的主要區別是在重要器官深刻和不可逆轉的變化發展的速度,所以在此類患者的治療時間因素是至關重要的。延緩自由基除去膿重點,相關既克服年輕婦女切除子宮的道德必然性的屏障,和用於外科手術干預的必要性,在誰是病人病情危重,可以花費患者生命。選擇手術是摘除子宮,切除輸卵管,排出參數和腹腔。在一些情況下,患者是誰在臨界條件下,在沒有顯著的肉眼可見的變化子宮組織,子宮切除supravaginal是可以接受的生產。在這些情況下,還必須切除輸卵管和腹腔引流。
在局限性或瀰漫性腹膜炎的背景下發生膿毒性休克確實需要手術干預,通過腹腔廣泛引流去除感染灶(子宮,附件)。
糾正膿毒症患者的免疫紊亂
免疫治療敗血症是非常複雜的,只有在有適當的免疫學研究時才能有效靶向,最好由免疫學家進行,因為免疫或其許多環節的任何環節都可能被破壞。
在細胞因子缺乏症(T系統)的情況下,劑量為10 000-20 000 ME施用權宜leykovzvesi(3-4劑量為300毫升),人白細胞干擾素。如果體液免疫因子不足(B系統),每次使用特定的超免疫血漿有效劑量為5-7毫升/千克至10劑量。對於聯合免疫缺陷的治療,推薦使用白血病,胸腺製劑-T-acacin,thymalin。由於T和B淋巴細胞亞群的組合缺陷或血漿中循環免疫複合物的增加,作者認為血吸附具有免疫調節作用。
如果病原體已知,使用適當的特異性免疫血清(抗葡萄球菌,抗增效劑)是有效的。
最近在文獻中有關於病因學治療方法的有效性的報導,當然這是一個非常令人鼓舞的事實。這是在革蘭氏陰性敗血症中毒患者血漿中使用高濃度內毒素的多克隆免疫球蛋白(pentaglobin)。
許多研究已經報導了單克隆抗體在治療敗血症及其並發症中能夠結合TNF,IL-1和INF-γ的內毒素和單個細胞因子的成功應用。
所有膿毒症患者均使用對症治療。它是單獨的,並且包括使用止痛藥,抗組胺劑,解痙藥,鎮靜藥,維生素,輔酶,物質改善組織血管化和修復,心臟和適應症,嗜肝,神經營養藥物的過程。
實現預約蛋白酶抑製劑血液hemocoagulation病症的去除:gordoksa劑量為000 IU 300萬-50,kontrikala在800 000-1 500 000或ED抑肽酶的劑量每天125 000-200 000 IU的。
肝素的指定只有在有慢性DVS綜合徵和血液聚集特性增加的凝血圖或凝集圖的控制下才是可取的。肝素的平均劑量為每日1萬單位(2.5萬單位×皮下4倍)。
目前更有效的長期低分子量肝素類似物的分配 - fraxiparin每天或克賽20毫克(0.2毫升)每天一次0.4毫升1時間,在水平在前面或腹壁的後外側區域皮下給藥帶。隨著藥品的推出必須符合多項條件:注射針應垂直放置並通過皮膚的整個厚度,擠入折疊; 注射部位不能被磨碎。對於體重超過100公斤的肥胖患者,肝素及其類似物的劑量加倍。
所有患者均顯示使用分解劑(抗凝聚劑)。輸液治療的成分包括rheopolyglucin,也適用kurantil(trental)。後者包括在輸液介質中平均每天100-200mg,如果需要(不能直接應用抗凝劑),劑量可增加到500mg /天。隨著藥物的逐漸推出。
新鮮冷凍血漿的使用也有助於消除凝血功能紊亂,而新鮮冷凍血漿是一種消除低凝和高凝的通用藥物,並且適用於所有敗血症患者。
體外解毒方法
膿毒症患者使用體外解毒方法的適應症為:
- 急性肝腎功能不全的進展;
- 來自中樞神經系統一側的中毒表現(中毒deli妄,昏迷);
- 保守治療無效。
嚴重多器官功能衰竭患者使用體外解毒方法。解毒方法的選擇取決於需要解決的那些任務,通常根據患者病情的嚴重程度(嚴重或非常嚴重)進行,最重要的是從該醫院的技術能力進行。如果紫外線照射血液(UFO)的方法可用,並且應該廣泛用於幾乎所有醫院的化膿患者,那麼通過其他方法進行治療就需要使用多家醫院的相應部門。
因此,膿毒症是膿性過程中最嚴重的並發症,其治療困難並且不總是有效。因此,及時採取一切可能的預防措施是非常重要的,主要是檢測和衛生化膿的重點。
作為在感染性休克治療干預的範圍上面提到的,應包括手段,防止急性腎功能衰竭的發展或促進其消除。急性腎功能衰竭的預防是一種快速和充分的體積置換包含浸漬介質的流變學活性液體的裝置(reopoligljukin,poliglyuknn,gemodez,能泰),接著氨茶鹼10毫升2.4%的溶液的靜脈注射,3.2毫升2%的溶液但刺和40毫克的Lasix。
隨著急性腎功能衰竭的發展,急診由婦科醫生與病理學家共同提供。進一步治療的過程由腎病專家進行調整,或將患者轉移到適當的部門。急性腎功能衰竭的治療始於補充BCC,為此使用改善微循環的溶液:rheopolyglucin,polyglucin,gemodez。然後指定手段,消除痙攣:每4小時2.4毫升施用5-10%溶液氨茶鹼和2-4的2%ml溶液shpy。您可以使用葡萄糖 - 諾維卡因混合液(250毫升20%葡萄糖溶液,250毫升0.25%諾卡因溶液和12單位胰島素)。與血管活性物質平行使用利尿劑。Saluretikami速尿在80-120毫克施用每3-4小時Osmodiuretik快速 - 甘露醇 - 施用的200ml的15%的溶液。如果一個積極的行動infueionnuyu利尿治療是根據尿在沒有引進甘露醇輸液速度必須放慢,避免水腫間實質器官的影響量繼續,重新osmodiuretiki不適用。補充循環血量的持續性無尿決定了輸注液必須限制在700-1000毫升/天。
在感染性休克,急性腎功能衰竭,在步驟oligoanuria特徵在於氮質血症和高鉀血症的快速發展,但在輸液治療需要包括不小於500毫升與胰島素20%葡萄糖溶液。葡萄糖抑制蛋白質分解代謝,並有助於降低高鉀血症。作為鉀解毒劑,使用10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣溶液和4-5%碳酸氫鈉溶液。為了提高含氮廢物的排泄,以歸一化所述腎臟的功能的活動以來,我們不應忘記,例如簡單的工藝如碳酸氫鈉洗胃溶液中,然後施用almagel和虹吸用碳酸氫鈉溶液灌腸。
急性腎功能衰竭的保守治療只適用於氮質血症和誦讀困難的緩慢生長。人工腎臟部門血液透析患者轉移的常見指徵是:血鉀濃度升高至7 mmol / l以上。尿素水平 - 49.8毫摩爾/升和更,肌酐 - 1.7毫摩爾/升以上,pH小於7.28, - BE - 12毫摩爾/升,hyperhydration肺和腦腫脹的現象。
以下措施對於預防和治療急性呼吸衰竭是必要的:
- 嚴格修正水量平衡,這是。一方面及時補充bcc,另一方面防止或消除過度水合;
- 由於引入蛋白質製劑而維持必要水平的膠體血壓;
- 及時使用皮質類固醇治療;
- 強制心臟治療和血管擴張劑的使用;
- 足夠的氧合,隨著缺氧的增加 - 及時過渡到機械通氣。
因此,所有旨在消除感染性休克的主要措施,都有助於消除急性呼吸衰竭的現象。
冰血綜合徵是感染性休克的發病機制中的重要環節,所以預防出血與它相關聯,包括子宮,其實是一個及時和充分治療休克,旨在優化組織灌注。作為特異性抗凝劑包含在正在進行的肝素治療複合物中,這是不容爭辯的。儘管肝素具有所有的積極特性,包括增加人體抵抗組織缺氧的能力和細菌毒素的作用,但是這種抗凝劑的使用應該是單獨進行的。通常,治療由凝血圖控制下的血液科醫師進行,考慮到ICD階段和患者對肝素的個體敏感性。
肝素的抗血栓形成和抗凝血劑的效果有關,抗凝血酶III的含量,這在膿毒性休克電平下降,所以肝素必須在200-300毫升的量的新鮮輸血相結合。
治療與出血性綜合徵,包括子宮出血的出現感染性休克的後期,也需要differentsirovannogo.podhoda。在敗血症患者的身體康復,即使感染後的焦點正在經歷重雙倍傷害止血:廣泛血管內凝血與器官受損的微循環和止血與無法控制的出血機制的後續枯竭。
根據凝血參數進行替代療法(“溫暖的”供體血液,血漿凍乾,乾燥,天然的和新鮮冷凍血漿,纖維蛋白原),和/或施用抗纖維蛋白溶解藥(contrycal,gordoks)。
膿毒性休克的複雜治療的效率的標準是,以改善病人的意識,發紺,變暖和皮膚的粉紅色,減少呼吸困難和心動過速的,中心靜脈壓和動脈壓力的正常化的消失,增加排尿速率,消除血小板減少症。取決於本微生物,並從開始定時和上述參數的治療正常化的適當微生物的反應性的感染性休克相關的特徵的嚴重程度在幾個小時或幾天內發生。然而,從休克狀態除去患者的不應是化膿-膿毒性疾病的重症監護病房這是休克的原因的結束的信號。有針對性的抗菌,解毒和治療hemostimulating,補充能源資源和提高自身的防禦,CBS和電解質平衡正常化應該繼續下去,直到感染完全消除。
從醫院出院後,患者5年需要及時發現和治療的患感染性休克的可能的長期後果醫學觀察:慢性腎功能衰竭,席漢綜合徵,按類型庫欣病,糖尿病,綜合徵沃 - 弗的間腦綜合徵。